72 visitors think this article is helpful. 72 votes in total.

Смесь трав зверобой ромашка бессмертник березовые почки показания и.

Гипертония у перенесших инфаркт

Взять по одной пачке г ромашки, зверобоя, бессмертника, березовых. взять столовую ложку смеси, залить кипятком ,л на минут, процедить через. Достаточно убедительно обосновано отрицательное влияние артериальной гипертензии (АГ) на течение ИБС [4, 18]. Результаты многоцентровых исследований показали, что современное лечение АГ приводит к достоверному снижению частоты развития коронарных событий, однако только у лиц, не имеющих ИБС [11]. Инфаркт миокарда (ИМ), являющийся одной из наиболее тяжелых форм течения ИБС, формирующий развитие постинфарктного кардиосклероза, в 50–70 % случаев сопровождается наличием АГ. В связи с этим целесообразно определить значение АГ в формировании постинфарктного кардиосклероза, в оценке дальнейшего течения ИБС и уровня функционального восстановления больных, перенесших ИМ. Цель работы – изучить влияние артериальной гипертензии на некоторые клинико-функциональные параметры, обусловливающие уровень восстановления работоспособности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Материал и методы В обследование включено 170 больных, перенесших ИМ. Исследования проводили на 7–8-й день развития коронарной катастрофы и на 3–6-м месяце течения заболевания. Группы риска течения ИБС определяли после окончания острого периода ИМ [2]. Больным с высоким уровнем риска и АГ (n=79) провели операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ) в течение первого полугодия от развития ИМ. Группу сравнения (n=31) составили больные с высоким риском без АГ после операции АКШ. Больные группы среднего риска (n=60) проходили реабилитацию в кардиологическом санатории "Украина" (Ворзель). Наблюдение за пациентами этой группы заканчивали через 3 мес с момента развития ИМ. Все больные получали фармакологическое лечение ИМ и АГ с включением нитратов, b-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), часть больных – с применением антагонистов кальция и диуретиков. Из 60 пациентов группы среднего риска тромболитическую терапию провели 12 (20 %), у 7 из 12 больных после коронароангиографии (КАГ) было выполнено ургентное стентирование венечных артерий. У 79 больных группы высокого риска до операции АКШ была выполнена КАГ, а у 24 из них исследовали кровь из коронарного синуса для определения содержания эндотелина-1 (радиоиммунный метод с использованием систем "Endothelin-1" ("Amersham Bioscienses", Англия). У 12 здоровых и 44 больных в острый период ИМ определяли содержание альдостерона в периферической крови (радиоиммунный метод с использованием наборов фирмы "Immunotech", Франция). У всех пациентов проводили эхокардиографию, у 60 больных – суточное мониторирование артериального давления (АД), у 75 больных – нагрузочное тестирование на велоэргометре. Суточное мониторирование АД проводили с помощью аппарата "АВРМ-04" ("Meditech", Венгрия). Монитор активировался по стандартному протоколу каждые 15 мин в дневное время (06.00–22.00) и каждые 30 мин в ночное время (22.00–06.00). Эхокардиографическое исследование проводили на ультразвуковом сканере "Medison SAA-9900" (Южная Корея). Физическую нагрузку оценивали в результате пробы на велоэргометре на 7–8-й неделе от момента развития ИМ, в оперированной группе – через 3–6 мес после операции АКШ. Рассчитывали показатели суточного мониторирования АД: среднесуточное, среднедневное, ночное систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД, частоту сокращений сердца (ЧСС), индексы вариабельности (стандартное отклонение) САД и ДАД, индекс времени САД, ДАД и ЧСС, индекс нагрузки давлением (индекс площади) – для САД и ДАД. Оценивали следующие параметры эхокардиографии: конечнодиастолический (КДР) и конечносистолический (КСР) размеры левого желудочка (ЛЖ), конечнодиастолический (КДО), конечносистолический (КСО) и ударный (УО) объемы ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, массу миокарда (ММ) ЛЖ, размеры левого предсердия, правого желудочка, а также толщину задней стенки (ТЗС) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу. Статистическую обработку материалов проводили с помощью пакета статистических программ "Statistica for Windows" с использованием t-критерия Стьюдента. Согласно рекомендациям Ассоциации кардиологов Украины (2004) в качестве нормы приняты следующие показатели: среднесуточное АД – не выше 125/80 мм рт. Индекс ММ (ИММ) ЛЖ вычисляли по формуле: ИММ ЛЖ = ММ ЛЖ / ППТ, где ППТ – площадь поверхности тела. Гипертрофию ЛЖ фиксировали при ИММ больше 125 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 – у женщин. Результаты и их обсуждение У больных с АГ с высоким риском, перенесших ИМ, более часто по данным КАГ выявляли поражение нескольких сосудов. ст., индекс времени для САД – меньше 20 %, для ДАД – меньше 15 %, суточный индекс – 10–20 %, дневная вариабельность САД – не выше 15 мм рт. Тип ремоделирования ЛЖ классифицировали согласно рекомендациям A. Так, в группе прооперированных больных поражение трех и более сосудов наблюдали у 66 (77,2 %) из 79 пациентов по сравнению с 17 (54,8 %) из 31 – у больных без АГ. При этом у больных с АГ, перенесших ИМ, чаще отмечали сочетание нескольких видов поражения венечного русла. Известно, что синтез эндотелина-1 во многом определяет дисфункцию эндотелия, являющуюся пусковым механизмом в патогенезе сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, АГ, тромбообразование), и значительно опережает появление клинических признаков заболевания [5]. Эндотелин-1 является мощным и длительно действующим сосудистым констриктором с эффективностью, на порядок превышающей вазоконстрикторный потенциал ангиотензина II (A II) [15], за что справедливо получил характеристику "мощнейшего из всех известных короткоживущих, но длительно действующих медиаторов" [14]. Кардиальные эффекты эндотелина-1 (вазоконстрикция и ишемия) реализуются через рецепторный аппарат (рецепторы субтипа А), локализованный в основном в гладкой мускулатуре венечных артерий. Определенное количество рецепторов, чувствительных к эндотелину-1, обнаружено на мембранах кардиомиоцитов, а их количество увеличивается одновременно с повышением уровня эндотелина-1 в крови в условиях экспериментального и клинического ИМ [9], что дает основание предполагать непосредственное влияние пептида на миокард. Повышение содержания эндотелина-1 в периферической крови отмечено при остром ИМ и сердечной недостаточности [1, 3]. В ряде исследований установлено, что повышение синтеза пептида непосредственно связано с активацией ренин-ангиотензиновой (РАС) и симпатоадреналовой систем. В наших предыдущих работах установлена активация миокардиальной РАС у больных с острым ИМ, особенно на фоне АГ [8]. Имеются данные о преимущественно локальной продукции эндотелина-1 при сердечной недостаточности и нарушении сердечного ритма [13, 19]. Таким образом, можно предположить, что эндотелин-1 является не только маркером и выразителем вазоконстрикции венечных сосудов и ИБС, но и обладает определенным повреждающим эффектом на сердечную мышцу непосредственно и/или через активацию миокардиальной РАС. В связи с этим наиболее информативным является определение содержания пептида в образцах крови, оттекающей непосредственно от сердца, то есть из коронарного синуса. Лечение артериальной гипертензии в особых клинических ситуациях / Под ред. Выявлена зависимость между увеличением содержания эндотелина-1 и наличием АГ при поражении трех сосудов, что сочетается с результатами КАГ. С увеличением количества пораженных сосудов до 4–5 повышается содержание эндотелина-1 практически во всех группах, и наиболее выражено в группе с АГ. У больных с передне-перегородочно-верхушечной локализацией ИМ без АГ отмечено увеличение концентрации альдостерона в крови, которое не достигает статистической значимости вследствие значительных индивидуальных колебаний; у больных с нижне-боковой локализацией ИМ без АГ уровень альдостерона в крови находился в пределах нормы. Уровень альдостерона в крови больных с АГ значительно превышает таковой в контрольной группе независимо от локализации поражения. Наиболее выраженное увеличение концентрации альдостерона в крови отмечено у больных с передне-перегородочно-верхушечной локализацией ИМ на фоне АГ. Почему у больных с АГ при лечении антигипертензивными препаратами, в первую очередь ингибиторами АПФ, сохраняется повышенный уровень альдостерона? Влияние каптоприла на изменение эндотелиальных факторов у больных с острым инфарктом миокарда // Укр. Как известно, А II является одним из основных стимуляторов синтеза альдостерона. На определенном этапе приема ингибиторов АПФ наблюдается не только возврат концентрации альдостерона к исходному уровню, но и его повышение. Этот феномен связан с эффектом "ускользания", когда при длительном приеме препаратов этого класса активируется "нерениновый" шунт синтеза A II с возобновлением его влияния на синтез альдостерона. Существенное влияние на функцию РАС оказывает и повышенный локальный синтез эндотелина-1. Гибель части кардиомиоцитов после острого ИМ является инициирующим механизмом активации миокардиальной РАС, что приводит к повышенному образованию А II и альдостерона, который стимулирует образование коллагена и фиброзной ткани в миокарде с дальнейшим ремоделированием ЛЖ [10]. По-видимому, этим объясняется дилатация полости ЛЖ у больных с повышенным содержанием альдостерона. Так, у пациентов с нормальными объемами ЛЖ (КДО – (134,7±20,7) мл, КСО – (65,3±6,2) мл) содержание альдостерона в периферической крови не превышало нормальные величины и составило (68,5±2,32) пг/мл, в группе же больных с дилатацией полости ЛЖ (КДО – (272,4±19,9) мл, КСО – (165,8±5,7) мл) уровень гормона достоверно превышал таковой у больных с сохраненными объемами ЛЖ – (182,7±7,3) пг/мл. Таким образом, наши данные свидетельствуют об активации определенных патогенетически значимых звеньев нейрогуморальной регуляции, участвующих не только в развитии АГ у больных, перенесших ИМ, но и оказывающих повреждающее действие на миокард и сосуды. Согласно результатам суточного мониторирования АД, у 2/3 больных со средним риском течения ИБС удается оптимизировать АД на уровне среднесуточных показателей в соответствии с рекомендуемыми величинами. Рекомендации Европейскогоо общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии: что нового? Наибольшую информативность имел индекс времени, рекомендуемое же соотношение между дневным и ночным АД не достигалось, у большинства больных сохранялся суточный профиль АД "non-dipper". Наихудшие результаты по нормализации АД отмечены при наличии ремоделирования ЛЖ (гипертрофии ЛЖ с увеличением ТМЖП, ТЗС и ИММ ЛЖ). Почти у всех больных с АГ наблюдали диастолическую дисфункцию, преимущественно по гипертрофическому типу. С целью определения значения оптимизации АД для выполнения физической нагрузки пробу с дозированной физической нагрузкой проводили на фоне оптимизации среднесуточного АД на уровне нижнего нормального. Однако при этом у 1/4 больных через 2 мес с момента развития ИМ не был достигнут уровень, достаточный для восстановления работоспособности для выполнения легкой работы. Установлено, что наибольшая потребность в кислороде на единицу работы была в группе больных с низкой переносимостью физической нагрузки. Установлена определенная связь между уровнем функционального восстановления и состоянием сократительной функции миокарда. Так, при сохраненной ФВ ЛЖ для низкого уровня восстановления имели значение признаки ремоделирования ЛЖ (гипертрофия и дилатация), достоверно больший ИММ ЛЖ, наличие нарушений кинеза миокарда Для того чтобы оценить состояние коронарного резерва, нами была проведена проба с дозированной физической нагрузкой 15 больным, у которых после реваскуляризации с помощью операции АКШ был достигнут уровень I функционального класса (ФК). Эти лица выполнили на велоэргометре свою возрастную норму без признаков ишемизации миокарда, однако снижение экономичности выполнения физической нагрузки при наличии АГ у них сохранялось, о чем свидетельствовало большое повышение САД на одинаковом пороговом уровне. Следовательно, наличие АГ, даже при оптимизации среднего уровня АД до рекомендуемых низких нормальных величин, снижает восстановление работоспособности после ИМ, не обязательно обусловленное различием в состоянии коронарного резерва, а зависит от менее выгодного энергетического режима работы при АГ. Наличие АГ у больных со значительным нарушением кинеза миокарда, наличием гипертрофии и дисфункции ЛЖ является дополнительным показанием к проведению коронароангиографии с целью выяснения причин низкой переносимости физической нагрузки после ИМ. Снижение экономичности работы с большей потребностью миокарда в кислороде при артериальной гипертензии происходит даже при оптимизированном артериальном давлении, что должно учитываться при оценке восстановления работоспособности. Behavior of circulating endothelin-1 in a group of patients with acute myocardial infarction // Angiology. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary arthery disease: randomized, double-blind placebo-controlled multicentre trials (the EUROPA study) // Lancet. European trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary arthery disease Investigators. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Heart failure and circulatory peptides // Nippon Naika Gakkai Zasshi. Endothelin in the control of vascular tone and growth: role of local mediators and mechanical forces // Blood Pres. The spectum of left ventricular hypertrophy in a general population sample Framingam Study // Circulation. Plasma endothelin in human essential hypertension // Amer. Pulmonary release and coronary and peripheral consumption of big endotehelin and endothelin-1 in severe heart failure: acute effects of vasodilatator therapy // Circulation. Hypertension associated with endotelin-secreted malignant hemangioendothelioma // Ann.

Next

Инфаркт миокарда обширный лечение, признаки и симптомы.

Гипертония у перенесших инфаркт

Инфаркт миокарда инфаркт сердца является неотложным состоянием, которое в большинстве случаев вызвано тромбозом коронарной артерии. От сердечно-сосудистых заболеваний (к которым относится, в частности, инфаркт) страдают как мужчины, так и женщины, особенно в зрелом возрасте. Специалисты серьезно обеспокоены тем, что женщины, как правило, меньше озабочены здоровьем своего сердца и сосудов. Так, они реже и позже, чем мужчины, обращаются за консультацией к медикам по вопросам здоровья сердечно-сосудистой системы. Без сомнения, именно этим объясняется повышение уровня женской смертности от подобных заболеваний. сопровождается общими ярко выраженными симптомами, которые свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Но в случае с прекрасной половиной человечества часто речь заходит об атипичных симптомах инфаркта, которые можно перепутать с признаками других заболеваний. Из-за этого реакция на них может быть неподходящей и несвоевременной. Инфаркт может застигнуть нас врасплох в любой момент, без предупреждения. Конечно, существуют некоторые факторы, которые увеличивают риск столкновения с этой бедой: У людей, ведущих здоровый образ жизни, совсем небольшая вероятность развития инфаркта. Конечно же, существуют ситуации, появление которых сложно предугадать. Например, бывает, что человек живет с врожденными патологиями сердца и не знает об их существовании. Во многих случаях развитие инфаркта сопровождается некоторыми атипичными симптомами, которые могут быть приняты пациентом или медиком за проявления других заболеваний. Фактически многие специалисты признаются, что по некоторым признакам очень сложно диагностировать инфаркт. Относишься ли ты к группе риска или нет, в любом случае очень важно представлять себе, какими могут быть необычные симптомы этого серьезного заболевания. Также стоит учесть, что эти признаки могут давать о себе знать на протяжении нескольких дней или даже недель. Обычно мы склонны списывать усталость на плохой сон, прием определенных медицинских препаратов или часто повторяющиеся стрессовые ситуации, с которыми нам приходится сталкиваться. Когда мы чувствуем себя усталыми слишком часто, а усталость становится настолько сильной, что не хватает сил ни на что, это может быть первым тревожным звонком. Согласно данным исследования, в ходе которого были опрошены пациентки, перенесшие инфаркт, 70% опрошенных отметили, что испытывали сильную усталость на протяжении нескольких дней или недель перед инфарктом. Бессонницу, которая также имеет отношение к усталости, можно считать еще одним атипичным признаком скорого инфаркта у женщин. Конечно, бессонница может иметь множество причин, но также нельзя обходить вниманием и следующие данные. Исследование показало, что около половины женщин, которые перенесли инфаркт, в последнее время испытывали трудности со сном. Ты не страдаешь заболеваниями органов дыхания и внезапно начинаешь испытывать проблемы, например, тебе становится трудно сделать глубокий вдох? Это может появиться внезапно, когда ты занята своими обычными делами. При этом тебя начинает беспокоить странный кашель, причину которого ты не можешь объяснить. Все это также может говорить о приближающемся инфаркте. Хотя может быть и так, что такое состояние обусловлено другими проблемами со здоровьем. Изжога или ощущение жжения, вздутие живота после приема пищи также могут быть ранними признаками инфаркта у женщин. По словам специалистов, около 40% женщин, переживших инфаркт, испытывали перед этим подобные недомогания. Хотя этими симптомами у женщин часто сопровождается менопауза, было замечено, что подобные признаки могут беспокоить и перед наступлением инфаркта. Около 40% женщин, перенесших инфаркт, жаловались на головокружения или состояния оглушенности. Появление чувства тревоги, для которой нет причин, также является признаком, к которому нужно отнестись внимательно. Особенно, если это ощущение сопровождается неприятными ощущениями или покалыванием в груди. Так, треть пациенток сообщили, что незадолго перед наступлением инфаркта они испытывали приступы необъяснимой тревоги. Также стоит иметь в виду, что стрессы и тревога являются факторами, которые увеличивают риск развития инфаркта.

Next

Лечение инфаркта миокарда. Диагноз. Сердечный приступ. Врач.

Гипертония у перенесших инфаркт

Это направление в реабилитации имеет весьма большое значение для увеличения выживаемости пациентов, перенесших инфаркт миокарда. за пациентом наблюдал его лечащий врач, контролируя при этом пульс, артериальное давление, а, по возможности, и записывая элекрокардиограмму. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса - это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы имеют очень высокий уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии. Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, это: Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Ещё раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80-90 мм рт. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это ещё не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика гипертонии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т. наследственный анамнез, то есть, страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т. Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов). Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ). Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме и АПФ назначаются АРА — вместо и АПФ или в случае диабетической или Ig A нефропатии вместе с минимальной дозой и АПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии. У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии. • анаприлин Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку и АПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с и АПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) и АПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона. Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног. Дигидропиридиновые препараты: (АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент) Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу, являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк. и АПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием и АПФ (при наследственном отёке Квинке и т. Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие и АПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии и АПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией. Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают и АПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приёма и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами. Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые и АПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и Ig A-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация и АПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от и АПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается и АПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие и АПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг и АПФ (золотой стандарт и АПФ — каптоприл — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ диуретик, БРА диуретик, АКК диуретик, БРА АКК, ИАПФ АКК, β-АБ диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению: Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ. Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт ст. Иноземцев, но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Next

Народное средство для предупреждения ожирения и продолжения жизни.

Гипертония у перенесших инфаркт

Взять по пачке гр ромашки, зверобоя, бессмертника, березовых почек, все перемешать, пропустить через кофемолку и закрыть крышкой в литровый. . Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения. Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления). В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение. Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ: До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии. При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда. При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении. Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта. При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ. В приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема. Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД. Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти [4, 5]. У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол. Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии [6] при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.). Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α-адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ. У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30–40%). Lindholm и соавт., 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца. К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС. Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный. В представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема. Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата. У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано. Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами. При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы. У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема. Эти препараты могут быть адекватной заменой β-адреноблокаторов в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет и др.), но и могут вызывать побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности атриовентрикулярной блокады), при синдроме слабости синусового узла и сердечной недостаточности. У больных с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности, необходимо избегать назначения дилтиазема и верапамила, учитывая их отрицательное инотропное действие. Вместе с тем недавно завершившееся исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения верапамила-SR с последующим добавлением трандолаприла столь же эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия бета-блокатором (атенолол) с добавлением гидрохлортиазида [8].

Next

Артериальная гипертензия при инфаркте миокарда клинико.

Гипертония у перенесших инфаркт

Цель работы – изучить влияние артериальной гипертензии на некоторые клиникофункциональные параметры, обусловливающие уровень восстановления работоспособности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Материал и методы. В обследование включено больных, перенесших ИМ. Отделение функционирует с 2004 года, мощность его составляет 60 коек. Направление в отделение осуществляется из стационарного кардиологического отделения согласно оговорённым в Приказе №1381 МЗ РБ от 30 декабря 2014г показаниям и срокам направления и при отсутствии противопоказаний, наличии реабилитационного потенциала. Реабилитация больных, перенёсших инфаркт миокарда, представляет собой комплекс медико-социальных мероприятий, направленных на быстрое, качественное восстановление здоровья, психоэмоционального статуса, возвращение к трудовой деятельности и направлена на предупреждение инвалидности. Эффективное решение этих задач возможно только при комплексном выполнении программы физической и психологической реабилитации, проведении поддерживающей медикаментозной терапии и выполнении мероприятий по вторичной профилактике ИБС – коррекции гиперлипидемии, артериальной гипертонии, курения, ожирения и гиподинамии. Основным содержанием реабилитации больных является комплексная программа разработанная на основании результатов многолетних научных исследований и международного опыта, а также собственных исследований по данной проблеме. Программа включает в себя: оригинальные методики длительных физических тренировок( велотренировки, тренировки малых мышечных групп, тренировки на степпере, ЛФК, дыхательная гимнастика, дозированная ходьба, терренкур, бассейн). Принципами применения ЛФК в лечебных и оздоровительных целях являются индивидуальный подход, строгая дозированность, регулярность, постепенное увеличение нагрузки, преемственность выбранных форм и методов, контроль переносимости и эффективности нагрузки. Основное средство ЛФК – физические упражнения и физические тренировки. Райху; использование физиотерапевтических методов лечения: низкочастотную импульсной электротерапии, лекарственный электрофорез, магнитотерапии, , лазерной терапии, ультразвуковой терапии, озоно-и аэрофитотерапии, сочетанной релаксационно-массажной терапии, бальнеотерапии, водолечения, включающего в себя подводный душ-массаж, контрастные водные ванны, теплолечение.

Next

Гипертония у перенесших инфаркт

Острый, обширный, мелкоочаговый инфаркт миокарда как лечить. ожирение, сидячий образ жизни;; курение;; артериальная гипертония;; питание рафинированными углеводами и трансжирами;; сахарный диабет, преддиабет;. Однако, многие люди, перенесшие инфаркт, не испытывали боли. Инфаркт сегодня считается одной из распространенных причин летального исхода, потому что в течение часа после начала приступа погибает почти 50% больных. Четвертая часть пациентов умирает в течение года от развития осложнений, вызванных заболеванием. Только у 10% перенесших инфаркт, когда осложнения не произошли, функция сердечной мышцы полностью восстанавливается. Подвержены заболеванию люди старше 50 лет, но в последнее время оно поражает и молодых. Заболевание считается самостоятельным, но иногда может расцениваться, как одно из проявлений ишемии сердца, когда нарушена доставка крови к органу. Причины для начала приступа кроются в патологических процессах, которые уже имеют место в сердечной мышце. Чаще всего причиной начала гибели участка сердечной мышцы становится атеросклеротическая закупорка. Для этого приступ ишемии должен продолжаться около 20 минут. Мелкоочаговые поражения не сопровождаются аневризмой и разрывом сердца, их протекание не приводит к дальнейшим осложнениям. Наиболее опасным считается крупное изменение передней стенки, мелкоочаговый инфаркт боковой и задней стенок не очень травматичен. Если сердечная мышца на некоторых участках пережила гибель, там на всю жизнь остается рубец. Боль при инфаркте может носить различную интенсивность, от этого зависит, закончится приступ летальным исходом или нет. Ярко выраженная боль сопровождает обширные поражения важного органа. Мелкоочаговое поражение по сравнению с обширным характеризуется легкими клиническими проявлениями без последующих осложнений, что позволяет его часто назвать предынфарктным состоянием. Он редко сопровождается: Мелкие очаги гибели мышцы появляются благодаря нарушению кровотока в коронарных артериях, которое носит длительный характер. При этом не нарушается распространение волны возбуждения по сердечной мышце, поэтому нет изменений желудочкового комплекса, который на ЭКГ выглядит в виде патологических изменений зубцов Q или QS при крупном поражении. Зону повреждения на ЭКГ подтверждают изменения сегмента RS–T и/или зубца T, которые обычно можно увидеть после того, как приступ носил длительный характер. При дальнейшем обследовании в течение 3–5 недель будет наблюдаться положительная динамика, которая приведет к полной нормализации функции сердца. Мелкоочаговый инфаркт сопровождается незначительным повышением температуры тела, лейкоцитозом и СОЭ. Заканчивается инфаркт летальным исходом лишь в 2–4% случаев. Чаще всего инфаркт происходит, когда одна из коронарных артерий была полностью перекрыта, что привело к значительному нарушению кровотока на большом участке. Обширный инфаркт тяжело переносится больным и приводит к серьезным осложнениям, занимает больше времени на восстановление здоровья. Его клиническая картина имеет ярко выраженный болевой синдром, сопровождается слабостью и потливостью. Характерным признаком крупноочагового инфаркта является сердечная недостаточность, значительное повышение температуры тела в течение 2–3 дней. Если лихорадочное состояние продлится дольше, это свидетельствует о том, что начались осложнения. Ранние осложнения приводят к нарушению ритма и проводимости сердца, разрыву мышцы, кардиогенному шоку, развитию острой сердечной недостаточности. Очаговый или диффузный кардиосклероз способен вызвать аневризму левого желудочка, хроническую сердечную недостаточность и отек легких. Также в отдельных случаях это может спровоцировать образование пристеночного тромба. Видам крупноочагового инфаркта соответствуют зоны патологических изменений: Факторы риска развития инфаркта миокарда нужно исключать уже в молодом возрасте. О цели массажа при инфаркте миокарда мы расскажем здесь. Симптомы и признаки острого инфаркта миокарда перечислены в другой статье.

Next

Гипертония у перенесших инфаркт

АКТИВНАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОБА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА ВЛИЯНИЕ. Обычно для купирования кризов используют гипотензивные препараты короткого и среднего действия: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (пиндолол). При выраженной симпатикотонии используют бета-адреноблокаторы без собственной симпатомиметической активности (пропранолол, надолол). В случаях, когда гипертонический криз протекает с явлениями сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения, препаратами выбора являются нитраты. При необходимости купирования гипертонического криза в условиях блока интенсивного наблюдения предпочтение следует отдавать внутривенному введению нитроглицерина и нитропруссида натрия (особенно при симптомах отека легких) — поскольку они обеспечивают самый быстрый, но контролируемый гипотензивный эффект. Во всех случаях надо избегать быстрого и чрезмерного снижения артериального давления (: устранение факторов риска, подбор комплексного медикаментозного лечения, осуществление регулярного амбулаторного наблюдения, а при необходимости — направление на коронароангиографию (КАГ) для последующего хирургического лечения ИБС (баллонная ангиопластика, коронарное шунтирование и др.). Среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом высок риск прогрессирования ИБС и сердечно-сосудистых осложнений: прогрессирование стенокардии, нестабильная стенокардия, повторный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии в большом круге кровообращения, внезапная смерть. Неблагоприятные прогностические признаки постинфарктного периода: Основная цель восстановительного лечения при назначении медикаментозных препаратов пациентам, перенесшим инфаркт миокарда: профилактика повторных инфарктов миокарда, нестабильной стенокардии, хронической сердечной недостаточности и внезапной смерти. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, при отсутствии прямых противопоказаний должны пожизненно получать антиагреганты (аспирин или клопидогрель) и кардиоселективные бета-адреноблокаторы. При противопоказаниях назначают непрямые антикоагулянты (варфарин) и выполняют регулярный ежемесячный контроль крови (международное нормализованное отношение — MHO). При неэффективности и противопоказаниях к назначению бета-адреноблокаторов могут применяться верапамил или дилтиазем. Они уменьшают частоту сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных после перенесенного инфаркта миокарда, не сопровождающегося дисфункцией левого желудочка сердца. Пациентам с дисфункцией левого желудочка сердца после крупноочагового инфаркт миокарда не рекомендуется назначать фенилалкиламиновые (верапамил) и бензодиазепиновые (дилтиазем) антагонисты кальция. Назначение этих препаратов оправдано при стенокардии после перенесенного инфаркт миокарда, без зубца Q на ЭКГ, без нарушения функции левого желудочка сердца и при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Перенесшим инфаркт миокарда и пациентам с хронической сердечной недостаточностью не рекомендованы дигидропиридиновые антагонисты кальция короткого действия. Из антагонистов кальция пролонгированного действия в таких случаях препаратами выбора будут амлодипин, лацидипин, фелодипин. Все перенесшие инфаркт миокарда пациенты должны неопределенно долго принимать статины. Дополнительными показаниями к назначению статинов являются сопутствующий сахарный диабет, пожилой возраст, инсульт в анамнезе. Желудочковые нарушения ритма у больных с постинфарктным кардиосклерозом — плохой прогностический признак, особенно если эти нарушения возникают на фоне дисфункции левого желудочка сердца и провоцируются физической нагрузкой. Необходимо выявить и устранить возможные провоцирующие факторы желудочковых аритмий (гипокалиемия при передозировке диуретиков, дигиталисная интоксикация и др.). Средством выбора при желудочковых нарушениях ритма в постинфарктном периоде являются бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол), при их неэффективности или непереносимости назначают амиодарон. Назначать другие антиаритмические препараты пациентам с желудочковыми аритмиями на фоне постинфарктного кардиосклероза следует очень осторожно, из-за риска проаритмичес-кого эффекта. При наличии стенокардии или ишемии миокарда рекомендуется регулярный прием антиангинальных средств. Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов: выраженная брадикардия (менее 50 в минуту), артериальная гипотензия (артериальное давление ниже 100/60 мм рт.ст.), бронхиальная астма и хронический бронхит, синдром слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. Относительные противопоказания: сахарный диабет в стадии декомпенсации, сердечная недостаточность у больных во время их лечения в палате интенсивной терапии, беременность.

Next

Ведение больных, перенесших инфаркт миокарда / Кардиология.

Гипертония у перенесших инфаркт

Артериальная гипертония. перенесших инфаркт. У постинфарктных больных. Артериальная гипертония является серьезным заболеванием, которое нужно постоянно держать под контролем и лечить. Если выбрать верную методику лечения, заболевание не осложнится. Когда человек отказывается лечить артериальную гипертонию, несерьезно относится к ней, организм истощается, в органах происходят патологические изменения. Можно выделить медикаментозный и немедикаментозный вид лечения. Заболевание требует определенного курса терапии, если этого вовремя не сделать, впоследствии можно получить инфаркт, инсульт, которые опасны для жизни. Лечение должно быть длительным, важно, чтобы пациент придерживался всех врачебных указаний, четко выполнял всю программу лечения. Важно держать под контролем, как именно развивается заболевание. Больной должен следить за тем, как он себя чувствует, постоянно контролировать свое давление. Пациент и врач должны работать скоординировано, если лечение не помогает, об этом необходимо обязательно говорить врачу, чтобы он смог что-то изменить в лечении.1. Медикаментозное, при нем нужно принимать разные лекарственные средства, которые снизят артериальное давление.2. Немедикаментозное, когда пациент должен полностью изменить свой образ жизни. Чтобы узнать, отражается ли ваш лишний вес на заболевании, нужно использовать специальный индекс для расчета массы тела.2. К нелекарственному методу можно отнести такие основные способы борьбы с артериальной гипертонией:1. Эта эффективная борьба с артериальной гипертонией, особенно если человек имеет сахарный диабет. Полезно и правильно питаться, вовремя корректировать его. Доказано, когда человек избавляется от 10 кг лишнего веса, у него на 5 мм. Так можно не только побороть лишний вес, но и привести обменные процессы в норму.3. Из-за нее часто повышается артериальное давление, потому что большое количество воды остается в организме. Можно за день употребить не больше, чем 5 грамм, также стоит отказаться от продуктов питания, в которых содержится большое количество соли. В рационе питания должно быть, как можно больше продуктов питания, в которых содержится достаточное количество калия, кальция и магний. Они положительно воздействуют на мышцы сердца, сосуды. Большое количество веществ содержится в кисломолочной продукции.5. Отказаться от алкогольных напитков, потому что часто артериальная гипертония приводит к патологическим процессам в сердце, головном мозге. Если вы забудете об алкогольных напитках, ваше давление снизится на 4 мм. Больным с артериальной гипертонией можно выпить в день 50 грамм коньяка или вино – 100 мл, не больше.6. Заниматься спортом, так можно защититься от осложнений, которые возникают при гипертонии. Необходимо как можно больше ходить пешком, гулять в парке не меньше, чем полчаса. Если вести активный образ жизни, можно снизить давление до 5 мм.рт.ст. Часто выписывают комбинированный вид препаратов, когда используется медикаментозное и нелекарственное лечение. Также на начальных стадиях заболевания нужно попробовать нормализовать давление, при этом нельзя использовать разные медикаментозные препараты. Важно вести здоровый образ жизни, не нервничать, избегать стрессов. Из-за них поступает в кровь большое количество адреналина, после подскакивает артериальное давление. Нельзя принимать препараты на начальной стадии заболевания, потому что организм к ним может быстро привыкнуть и сам в дальнейшем не сможет бороться с заболеванием. Часто используют физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапию. Когда артериальная гипертония только начинает развиваться, необходимо принимать лекарственные средства, с помощью которых можно привести в норму центральную нервную систему, наладить обменный процесс в мозге. Если у человека резко колеблется артериальное давление, наблюдается гипертонические криз, происходят гипертрофические процессы в левом желудочке сердца, при атеросклерозе коронарный артерий, тяжелой форме гипертонии, если в семье кто-то умер из-за этого заболевания, нужно обязательно принимать лекарственные средства. Если эти препараты являются неэффективными, могут добавить еще другие.1. При приеме препаратов нельзя нарушать обмен жиров, углеводов, нельзя, чтобы резко повышалось давление. Нельзя резко снижать артериальное давление, так ухудшится кровообращение в органах.2. При тяжелом течении гипертонии назначают бета-адреноблокаторы, диуретики, антагонист кальция, альфа-адреноблокаторы.4. Следите за состояние центральной нервной системы, ее нельзя перенапрягать. В том случаи, если злокачественная артериальная гипертония осложняется патологическим процессом в почках, сердце, нервной системы, необходима срочная операция. Медикаменты нужно принимать постоянно, если резко прекратить их пить, все может закончиться инсультом, инфарктом. Итак, лечение артериальной гипертонии эффективно только тогда, если удалось на 25 % нормализовать давление, человек избавился от энцефалопатии, отлично себя чувствует. Важно в профилактических целях каждый день измерять давление, записывать показатели в дневник, наблюдаться у врача.

Next

Гипертония у перенесших инфаркт

Артериальная гипертензия хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный. ИБС инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация методом ЧКВ или АКШ. Сердечная. Классa. Уровеньb. Больным АГ, недавно перенесшим инфаркт миокарда. Психические расстройства наблюдающиеся при инфаркте миокарда очень разнообразны. В остром периоде может возникать безотчетный страх смерти, достигающий особой выраженности при нарастающих болях. Характерны: тревога, тоска, беспокойство, чувство безнадежности, проявления гиперестезии. Они могут быть внешне неподвижны, молчаливы, лежат в одной и той же позе, опасаются сделать хотя бы малейшее движение. Другие больные, напротив, возбуждены, двигательно беспокойны, суетливы, растеряны. Иногда такое возбуждение, сопровождающееся чувством безнадежности, отчаяния, близкой смерти, может приобрести импульсивный характер, напоминающий меланхолический раптус. Резкое двигательное хаотического характера возбуждение, сопровождающееся элементами спутанности сознания; определяется как эректильный шок. Двигательное возбуждение может протекать на фоне выраженного оглушения, постепенно приобретая характер субкоматозного возбуждения. Резко подавленное настроение, безотчетный страх, тревога, чувство нарастающей катастрофы могут встречаться в остром периоде инфаркта миокарда и при отсутствии болевого синдрома, а иногда быть предвестником его. При без болевой форме инфаркта миокарда часто внезапно возникает состояние тревоги, тоски; депрессивное состояние при этом может напоминать витальную депрессию, что особенно характерно для лиц пожилого возраста. Тревожная депрессия, возникающая во время болевого приступа инфаркта миокарда, опасна возможностью суицидальных действий. При ухудшении состояния тоскливо-тревожная симптоматика может смениться эйфорией, что также весьма опасно в силу неадекватного поведения больного. В остром периоде инфаркта миокарда возможно возникновение состояний помраченного сознания в виде оглушения разной степени выраженности, начиная от обнубиляции и кончая сопором и комой. Расстройства сознания отмечаемые при инфаркте миокарда обычно непродолжительны (несколько минут, часов, реже несколько суток). Очень характерна для инфаркта миокарда астеническая симптоматика. С течением времени начинает преобладать симптоматика, связанная уже с влиянием психогенного фактора: реакция личности на инфаркт миокарда как на тяжелую психотравмирующую ситуацию с угрозой жизни и благополучию. В таком случае психогенные невротические реакции тесно переплетаются с воздействием собственно соматогенного фактора, благодаря чему непсихотические синдромы носят смешанный характер, то приближаясь к чисто невротическим, то к неврозоподобным с их полиморфизмом, нестойкостью, рудиментарностью. Невротические реакции при инфаркте миокарда во многом зависят от преморбидных особенностей и проявляются в виде кардиофобических, депрессивных, тревожно-депрессивных, ипохондрических, депрессивно-ипохондрических и, реже, истерических и анозогнозических. При кардиофобических реакциях у больных превалирует страх перед повторным инфарктом и возможной смертью от него. Они чрезмерно осторожны, сопротивляются любым попыткам расширения режима физической активности, пытаются сократить до минимума любые физические действия. На высоте страха у таких больных возникают потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, дрожь во всем теле. Тревожно-депрессивные реакции выражаются в чувстве безнадежности, пессимизме, тревоге, нередко — в двигательном беспокойстве. Депрессивно-ипохондрические реакции характеризуются постоянной фиксацией на своем состоянии, значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных соматических жалоб, в основе которых могут лежать выраженные сенестопатии. Сравнительно нечасто встречающиеся анозогнозические реакции весьма опасны пренебрежением больного к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицинских рекомендаций. В исследование были включены 78 больных на базе 11-12 сомато-герантологического отделения КОКПБ в 2013 году. 24 больных — с депрессивно-ипохондрическими реакциями (постоянная фиксация на своем состоянии с значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных соматических жалоб, в основе которых могут лежать выраженные сенестопатии). В отдаленном периоде инфаркта миокарда возможны патологические развития личности, преимущественно фобического и ипохондрического типа. Оценить психопатологические явления при инфаркте миокарда. 16 больных — с анозогнозическими реакциями (пренебрежением больных к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицинских рекомендаций). 30 больных — с тревожно-депрессивными реакциями (выражаются в чувстве безнадежности, пессимизме, тревоге, нередко — в двигательном беспокойстве). 8 больных — с патологическим развитием личности фобического типа. ТИХОВА Государственное казенное учреждение здравоохранения Кемеровской области «Кемеровская областная клиническая психиатрическая больница», Кемерово Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России, Кемерово Введение. Психические проявления при каждой из данной соматической патологии: Инфаркт Миокарда (ИМ) — ипохондрия, тревожная депрессия, боязнь за своё здоровье, панические атаки. Психические расстройства, наблю- терны: тревога, тоска, беспокойство, чувство без- дающиеся при инфаркте миокарда, очень раз- надежности, проявления гиперестезии, нообразны. Пост-Инфарктный Кардиосклероз (ПИКС) — отмечается бред, ипохондрического характера (конгруэнтный бред), депрессия. В остром периоде может возникать Поведение больных при этом бывает различ- безотчетный страх смерти, достигающий особой ным. Таблица данных соматических проявлений в процентном соотношении и возрастными группами. Они могут быть внешне неподвижны, мол- выраженности при нарастающих болях. 65 — 75 лет 75 — 85 лет 85 и старше ИМ 73 больных (100%) 54 (73,9%) 14 (19,2%) 5 (6,9%) ПИКС 45 больных (100%) 12 (26,7%) 27 (60%) 6 (13,3%) ЗАКЛЮЧЕНИЕ: таким образом, у пациентов возрастной группы 65 — 75 лет, преобладающей соматической патологией является — инфаркт миокарда (ИМ) 73,9%. Харак- чаливы, лежат в одной и той же позе, опасают- ся сделать хотя бы малейшее движение. В возрастной группе 75 — 85 лет, превалируют пациенты перенесшие — постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) 60%. Другие больные, напротив, возбуждены, двигательно беспокойны, суетливы, растеряны. В возрастной группе 85 и старше лет, преобладают пациенты перенесшие — постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) 13,3% соответственно. Иногда такое возбуждение, сопровождающееся чувством безнадежности, отчаяния, близкой смерти, может приобрести импульсивный характер, напоминающий меланхолический раптус. ВЫВОД: коррекция психических расстройств у геронтологических больных, является значимым компонентом в лечении соматической патологии. Резкое двигательное хаотического характера возбуждение, сопровождающееся элементами спутанности сознания, определяется как эректильный шок. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА, развившиеся НА ФОНЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С. Двигательное возбуждение может протекать на фоне выраженного оглушения, постепенно приобретая характер субкоматозного возбуждения. Резко подавленное настроение, безотчетный страх, тревога, чувство нарастающей катастрофы могут встречаться в остром периоде инфаркта миокарда и при отсутствии болевого синдрома, а иногда быть предвестником его. При безболевой форме инфаркта миокарда часто внезапно возникает состояние тревоги, тоски; депрессивное состояние при этом может напоминать витальную депрессию, что особенно характерно для лиц пожилого возраста. Тревожная депрессия, возникающая во время болевого приступа инфаркта миокарда, опасна возможностью суицидальных действий. При ухудшении состояния тоскливо-тревожная симптоматика может смениться эйфорией, что также весьма опасно в силу неадекватного поведения больного. В остром периоде инфаркта миокарда возможно возникновение состояний помраченного сознания в виде оглушения разной степени выраженности, начиная от обнубиляции и кончая сопором и комой. Расстройства сознания, отмечаемые при инфаркте миокарда, обычно непродолжительны (несколько минут, часов, реже несколько суток). Очень характерна для инфаркта миокарда астеническая симптоматика. С течением времени начинает преобладать симптоматика, связанная уже с влиянием психогенного фактора: реакция личности на инфаркт миокарда как на тяжелую психотравмирующую ситуацию с угрозой жизни и благополучию. В таком случае психогенные невротические реакции тесно переплетаются с воздействием собственно соматогенного фактора, благодаря чему непсихотические синдромы носят смешанный характер, то приближаясь к чисто невротическим, то к неврозоподобным с их полиморфизмом, нестойкостью, рудиментарностью. Невротические реакции при инфаркте миокарда во многом зависят от преморбидных особенностей и проявляются в виде кардиофобических, депрессивных, тревожно-депрессивных, ипохондрических, депрессивно-ипохондрических и реже - истерических и анозогнозических. При кардиофобических реакциях у больных превалирует страх перед повторным инфарктом и возможной смертью от него. Они чрезмерно осторожны, сопротивляются любым попыткам расширения режима физической активности, пытаются сократить до минимума любые физические действия. На высоте страха у таких больных возникают потливость, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, дрожь во всем теле. Тревожно-депрессивные реакции выражаются в чувстве безнадежности, пессимизме, тревоге, нередко - в двигательном беспокойстве. Депрессивно-ипохондрические реакции характеризуются постоянной фиксацией на своем состоянии, значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных соматических жалоб, в основе которых могут лежать выраженные сенестопатии. Сравнительно нечасто встречающиеся анозогно-зические реакции весьма опасны пренебрежением больного к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицинских рекомендаций. В исследование были включены 78 больных на базе 11-12 сомато-ге-ронтологического отделения КОКПБ в 2013 году. 24 больных - с депрессивно-ипохондрическими реакциями (постоянная фиксация на своем состоянии со значительной переоценкой его тяжести, обилием многочисленных соматических жалоб, в основе которых могут лежать выраженные сенестопатии); 16 больных - с анозогнозическими реакциями (пренебрежением к своему состоянию, нарушением режима, игнорированием медицинских рекомендаций); 30 больных - с тревожно-депрессивными реакциями (выражаются в чувстве безнадежности, пессимизме, тревоге, нередко - в двигательном беспокойстве); 8 больных - с патологическим развитием личности фобического типа. В отдаленном периоде инфаркта миокарда возможны патологические развития личности, преимущественно фобического и ипохондрического типа. Оценить психопатологические явления при инфаркте миокарда. Психические проявления при каждой из данной соматической патологии: 1. Инфаркт миокарда (ИМ) - ипохондрия, тревожная депрессия, боязнь за свое здоровье, панические атаки. Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) -отмечается бред ипохондрического характера (конгруэнтный бред), депрессия. Таблица Соматические проявления 65-75 лет 75-85 лет 85 и старше ИМ 73 больных (100%) 54 (73,9 %) 14 (19,2%) 5 (6,9 %) ПИКС 45 больных (100%) 12 (26,7 %) 27 (60 %) 6 (13,3%) Заключение. У пациентов возрастной группы 65-75 лет преобладающей соматической патологией является инфаркт миокарда - 73,9%. В возрастной группе 75-85 лет превалируют пациенты, перенесшие постинфарктный кардиосклероз, - 60 %. В возрастной группе 85 и старше лет преобладают пациенты, перенесшие постинфарктный кардиосклероз, - 13,3 %. Коррекция психических расстройств у геронтологических больных является значимым компонентом в лечении соматической патологии.

Next

Взять по пачке гр ромашки, зверобоя, бессмертника, березовых.

Гипертония у перенесших инфаркт

Взять по пачке гр ромашки, зверобоя, бессмертника, березовых почек, все перемешать, пропустить через кофемолку и закрыть крышкой в литровый. Стентирование – это малоинвазивное оперативное вмешательство, при котором пациенту в коронарный сосуд, суженный атеросклеротическими бляшками, устанавливают стент. Так называется металлическая трубочка из ячеистого материала, которая в просвете сосуда расширяется, «вдавливает» бляшки в его стенку и поддерживает его просвет свободным. Установка стента приводит к тому, что коронарное кровообращение улучшается, сердце начинает получать больше кислорода, и при физических нагрузках у человека не возникает ишемии миокарда. Это приводит к устранению приступов стенокардии и улучшению самочувствия человека. Обычно стентирование выполняют как раз пациентам со стенокардией, реже его проводят как метод экстренного лечения инфаркта миокарда. В некоторых случаях (увы, не всегда) стентирование, проведение которого занимает не больше получаса и даже не требует введения пациента в наркоз, может стать альтернативой аортокоронарному шунтированию – тяжелой многочасовой операции. А иногда больные, перенесшие стентирование, даже говорят, что оно было мало похоже на операцию и скорее напоминало какую-нибудь медицинскую процедуру. Видимая простота стентирования, отсутствие необходимости долгого восстановления после него, а также заметный лечебный эффект операции часто создают у пациентов иллюзию полного выздоровления. По этой причине человек, перенесший операцию, должен в полной мере осознавать все возможные опасности своего положения и необходимость дальнейшего лечения. О том, что представляет собой жизнь после стентирования – в этой статье. Физическая активность – одно из самых важных условий образа жизни после стентирования. Регулярные нагрузки замедляют развитие атеросклероза, тренируют сердечную мышцу, способствуют стабилизации артериального давления, оказывают общеоздоровительное действие на организм. Немаловажно, что спорт помогает организму сжигать жиры, а значит поддерживать нормальный вес и уровень холестерина крови. Комплексов упражнений, которые подошли бы всем до единого пациентам после стентирования, не существует. Режим и интенсивность тренировок строятся индивидуально, в зависимости от состояния человека, перечня его заболеваний, переносимости нагрузок. Пациенту, перенесшему эту операцию, стоит быть готовым к тому, что отныне он будет заниматься спортом не менее 4-5 раз в неделю. Из конкретных видов нагрузок рекомендуются специальные упражнения ЛФК, ходьба, езда на велосипеде, плавание, бег трусцой. Виды спорта, которые сопровождаются «взрывными» нагрузками, требуют значительных физических усилий и потенциально грозят получением травм (подъем тяжестей, бокс), не рекомендованы. Вести половую жизнь можно в привычном режиме, возобновлять ее разрешается в любой момент, как только пациент почувствует в этом потребность. По рекомендации врача перед половым актом можно принимать нитроглицерин, как и перед другим видом нагрузки. Второй крайне важный компонент терапии – соблюдение диеты. Эти слова приписываются Гиппократу, и даже сейчас мы по-прежнему можем подтвердить их достоверность. Специальное питание после стентирования – не просто профилактика проблем с сердцем, которые, быть может, возникнут, а может, и не возникнут в будущем. Печально, но не все пациенты придерживаются рекомендованных правил питания. И можно без сомнений утверждать, что это играет большую роль в высокой частоте рецидивов стенокардии и повторных стентирований. Диетотерапия после стентирования коронарных сосудов должна строиться на основе следующих принципов. Если кардиолог рекомендовал принимать препараты, нужно обязательно следовать этому совету. Объем лекарственной терапии после операции уменьшится, однако полностью отказаться от медикаментов при ИБС невозможно. Лечитесь по схеме и не забывайте: ваше хорошее самочувствие после операции во многом сохраняется благодаря тому, что вы соблюдаете схему терапии. При появлении каких-то жалоб и ухудшении состояния нужно обязательно обратиться к врачу для обследования и коррекции лечения. После перенесенного стентирования рекомендуется отказаться от курения. Собственно, это стоит сделать еще до проведения операции, а лучше всего вообще никогда не начинать курить. Однако если вы перенесли операцию и до сих пор курите, вам можно дать совет, который однозначно поможет: немедленно бросайте сигареты! Некоторые больные утешают себя мыслью, что две-три сигареты в день – совсем немного, и вреда от них не будет. Любой вид курения (активное или пассивное) при любом количестве выкуриваемых сигарет негативно влияет на сердце и сосуды. Оно способствует повышению артериального давления, оказывает кардиотоксическое действие, ускоряет прогрессирование атеросклероза, увеличивает вероятность развития аритмий и риск инфаркта. Удовольствие, получаемое в результате курения, никак не оправдывается огромным вредом, которое оно наносит. Известен факт, что сухое красное вино оказывает оздоровительное воздействие на сердце. Кое-где даже можно встретить информацию, что оно защищает от атеросклероза и чуть ли не вызывает рассасывание холестериновых бляшек в сосудах. Действительно, небольшие количества такого вина оказывают благотворное воздействие на течение атеросклероза. Однако: После проведенной операции стентирования пациенту можно будет вернуться к привычной работе. Конкретные сроки восстановления трудоспособности могут быть различны, это зависит от состояния человека (степени тяжести ИБС, наличии перенесенного недавно инфаркта и т.д.) и его профессии. Работникам интеллектуального труда можно начинать работать практически сразу после стентирования, а тем, чья специальность связана с физическими нагрузками, разрешается приступать к труду позже. Операция стентирования устраняет симптомы ИБС, состояние человека после нее улучшается, поэтому об оформлении инвалидности у пациентов, которые ее перенесли, речь идет достаточно редко. В том случае, если стентирование не привело к улучшению, у пациента рано возобновилась стенокардия или после операции произошел инфаркт, присвоение человеку группы инвалидности возможно. Однако эту операцию не проводят людям, имеющим риск ухудшения и осложнений, так что обычно стентирование, все же, дает позитивный результат и способствует восстановлению работоспособности человека, а не ее окончательной потере. Когда состояние человека после операции стабилизируется, ему разрешается путешествовать любыми способами и без ограничений. Главное, чтобы человек регулярно принимал лекарства и соблюдал другие рекомендации врача. Среди всех видов отдыха лучше выбирать активный, с учетом переносимости физических нагрузок. Пациентам чаще всего не противопоказано посещение бани и сауны, хотя более конкретное заключение на этот счет должен давать кардиолог. Кардиолог – это врач, который зачастую ведет и наблюдает своих пациентов годами. Порой приходится сталкиваться с такими историями: у человека развивается гипертония, стенокардия, затем он переносит инфаркт, ему проводят стентирование. Однако и после этого «приключения» не заканчиваются: периодически больного госпитализируют с гипертоническими кризами, через какое-то время у него возобновляется стенокардия, ему снова проводят стентирование или даже коронарное шунтирование… Повторные инфаркты, сердечная недостаточность – не редкие явления даже после повторных операций. В результате человек чувствует себя гораздо хуже, чем мог бы, и продолжительность его жизни сокращается. Если вы перенесли операцию стентирования, и вы не соблюдаете всех рекомендаций по образу жизни, самое время задуматься об изменении отношения к лечению. Все перечисленные выше советы понятны, просты и выполнимы, надо всего лишь им следовать, постоянно и добросовестно. Чтобы результаты стентирования были самыми лучшими и сохранялись как можно дольше, также рекомендуется пройти . После стентирования в сердце и во всем теле меняется гемодинамика, так что организму требуется время, чтобы к этому адаптироваться. Кроме того, при стентировании в коронарный сосуд фактически устанавливается инородное тело. Это вызывает реакцию со стороны иммунной системы и свертываемости крови, создает в организме повышенную готовность к ускорению развития коронарного атеросклероза, возникновению тромбов в сосудах и т.д. Срока стационарного лечения недостаточно, чтобы организм полностью восстановился, поэтому пациентам после стентирования рекомендуется кардиореабилитация. Комплекс оздоровительных процедур закрепит результаты терапии и улучшит состояние человека. Специальная обучающая программа поможет пациенту привыкнуть к новому образу жизни.

Next

Состав смеси трав сто грамм ромашки зверобоя бессмертника березовых.

Гипертония у перенесших инфаркт

Тибетский рецепт молодости Взять по пачке г ромашки,зверобоя, бессмертника,березовых почек,перемолоть и закрыть крышкой. л. смеси,залить кипятком . Heme lipid in hemoglobin-modified low density lipoprotein mediate cell survival and adaptation to oxidative stress // Blood. Asatryan L., Liowzenkova O., Duncan R., Sevanian A.

Next

ТИБЕТСКИЙ РЕЦЕПТ МОЛОДОСТИ Взять по одной пачке гр. ромашки.

Гипертония у перенесших инфаркт

Взять по одной пачке гр. ромашки, зверобоя, бессмертника и берёзовых почек. залить кипятком , л на мин, поцедить через ткань но не через. LF/HF, 1- , (, 1,6 3,5; =0,0001), (VLF) (47,9 56,0%; =0,01), HF% (23,4 12,8%; =0,0003). 2- , (=0,04), (=0,004), (=0,05), (=0,005), () (=0,0004) () (=0,002), (=0,00005). , LF%/HF% (r=0,19), (r=-0,22), (r=-0,23), (r=-0,27), (r=-0,19), c (r=-0,20), (r=0,20). 2 , LF/HF (p=0,001), LF% (p=0,0004), HF% (=0,03), VLF% .

Next

Артериальная гипертония, физическая активность, стресс

Гипертония у перенесших инфаркт

Артериальной гипертонией АГ называется периодическое или стойкое повышение артериального давления АД. Это заболевание. для пациентов, перенесших инфаркт миокарда, мозговой инсульт, или страдающих стенокардией, перемежающейся хромотой сахарным диабетом. ниже / мм. Гипертонический криз — это быстрое и резкое повышение артериального давления до уровня 180/110 мм рт. Если через пять минут давление остаётся таким же высоким, нужно предпринимать меры для немедленного его снижения.

Next

Гипертония у перенесших инфаркт

У человека, перенесшего инфаркт особенно пожилого возраста, целевые показатели артериального давления должны быть более высокими, чем это принято при гипертонии систолическое верхнее – не ниже чтобы не снижалась эффективность питания головного мозга и не. Инфаркт миокарда — это отмирание части сердечной мышцы из-за нарушения кровоснабжения. Сердцу непрерывно нужны кислород и питательные вещества. Узнайте, какие симптомы инфаркта миокарда, как оказать неотложную помощь. Кровь доставляет их, а также уносит отходы жизнедеятельности. Прочитайте о лекарствах и хирургическом лечении, реабилитации и возвращении к нормальной жизни. Инфаркт происходит, когда одна из артерий, питающих сердце, закупоривается тромбом — сгустком крови. Как правило, перед сердечным приступом у больного в течение многих лет и десятилетий просвет в артериях постепенно уменьшался из-за атеросклероза. Подробнее читайте статью «Причины инфаркта миокарда«. Обычно в список факторов риска включают повышенный холестерин. Течение крови по сосуду полностью блокируется, поэтому клетки сердца задыхаются. В любом случае, это острое заболевание, оно не бывает хроническим. Ток крови при этом ухудшался, но совсем не прекращался. Главное, чтобы атеросклеротические бляшки оставались стабильными, т. Однако многие специалисты считают, что риск инфаркта практически не зависит от показателей общего, «плохого» и «хорошего» холестерина в крови. Когда одна из атеросклеротических бляшек внезапно разрывается, сосуд закупоривается тромбом. Ткани сердца страдают от кислородного голодания и посылают сигналы боли. Как добавки помогают от сердечно-сосудистых заболеваний: Обычно люди считают, что причиной инфаркта является постепенное развитие атеросклероза. К тому, что просвет в артериях постепенно сужается из-за атеросклероза, организм умеет приспосабливаться. Более важными являются индикаторы хронического вялотекущего воспаления. Малоизвестные факторы риска Импотенция повышает вероятность инфаркта миокарда, вне зависимости от других факторов риска. Частая причина ослабления потенции в возрасте до 55 лет — сосуды, питающие кровью пенис, поражены атеросклерозом. Это значит, что одновременно закупорены коронарные сосуды, артерии в ногах и сонные артерии. Мужской организм так устроен, что потенция ослабевает раньше всего. Это доказывают результаты многих исследований, опубликованные в медицинских журналах. Это является предупреждающим сигналом: инфаркт или инсульт уже не за горами. Депрессия повышает риск и ухудшает течение сердечно-сосудистых заболеваний, в т. У людей, страдающих депрессией, гормональный фон хуже, чем у тех, кто радуется жизни. Ночное апноэ — это многократная остановка дыхания по ночам, длительностью от нескольких секунд до минуты. Это проблема мужчин среднего возраста, имеющих лишний вес. Депрессивные больные обычно не желают избавляться от вредных привычек — курения, переедания, алкоголизма, сидячего образа жизни. Таблетки магния помогают одновременно от проблем с сердцем и запоров. В результате, сердцу и другим жизненно важным органам не хватает кислорода. Еще с начала ХХ века известно, что проблемы с кишечником повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы оздоровить кишечник, ешьте побольше растительной пищи, богатой клетчаткой, занимайтесь физкультурой, пейте много жидкости — 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Используйте только официальную Виагру, Сиалис или Левитру, с одобрения врача. Если у вас плохие результаты ЭКГ с нагрузкой — не рискуйте принимать эти препараты. Не игнорируйте ночное апноэ и не экономьте на его лечении, если хотите благополучно дожить до пенсии. Чтобы контролировать ночное апноэ, нужно использовать специальный прибор. От депрессии попробуйте принимать добавку 5-HTP, прежде чем использовать «химические» антидепрессанты, вызывающие побочные эффекты. Возможно, 5-HTP придаст вам достаточно энергии, чтобы вернуться к жизни. Нужна также психотерапия и физкультура, хотя бы ходьба. Зарубежные и отечественные врачи с 1960-х годов рекомендовали уменьшить потребление животного жира, чтобы снизить риск инфаркта. В результате, в питании людей жиры были в значительной степени заменены углеводами. Это вызвало эпидемию ожирения и сахарного диабета, а риск сердечно-сосудистых заболеваний ничуть не снизился. С начала 2014 года в англоязычных газетах и журналах появились сенсационные статьи о том, что насыщенный (животный) жир людям не враг. Например, статья на английском языке в газете Daily Telegraph от 18 марта 2014 года называется «Нет связи между насыщенным жиром и риском сердечно-сосудистых заболеваний». Не ждите, пока изменятся рекомендации отечественных врачей. Уже сейчас спокойно ешьте жирное мясо, сливочное масло, куриные яйца. При этом держитесь подальше от рафинированных углеводов. Самый частый симптом инфаркта миокарда — острая или сдавливающая боль в груди. Она может распространяться на челюсти, плечи и руки. Бывает также потливость, слабость, одышка, кашель, изжога. Боль в груди при инфаркте — сильнее, чем во время приступа стенокардии. Однако, многие люди, перенесшие инфаркт, не испытывали боли. Особенно часто такое течение инфаркта бывает у женщин. Симптомы могут быть похожи на простуду, грипп или переутомление от работы. Женщины, чувствующие, что у них сердечный приступ, не всегда обращаются к врачу. Они ошибочно думают, что инфаркт миокарда — мужская проблема, а их это не касается. В результате, среду умерших от инфаркта женщины составляют 52%, а лишь 48% — мужчины. При малейшем подозрении на проблемы с сердцем срочно вызывайте скорую помощь. Подробнее читайте статьи «Симптомы инфаркта» и «Диагностика инфаркта миокарда«. Главная ошибка — промедление с обращением за медицинской помощью. Протокол неотложной помощи подробно описан в статье “Первая помощь при инфаркте”. Первая помощь при подозрении на инфаркт заключается в том, чтобы немедленно вызвать врача, а также дать больному 160-325 мг аспирина. Вы можете быстро ознакомиться с ним и выполнить пошаговую инструкцию до прибытия врача. Там же описано, чего не нужно делать, чтобы не навредить больному. Лечение инфаркта проводится, чтобы как можно быстрее восстановить ток крови по артерии, закупоренной тромбом. Если сделать это вовремя, то можно избежать отмирания тканей сердечной мышцы. Чтобы достигнуть этой цели, используются лекарства, а при необходимости — оперативное вмешательство. Лекарственное лечение острого инфаркта называется тромболитическая терапия. Ее начинают с приема аспирина до прибытия врача, а дальше доктор действует по ситуации. Оперативное вмешательство называется чрезкожная ангиопластика. Его назначают, если эффект от лекарств, растворяющих тромбы, оказался недостаточный, или сразу вместо лекарств. За границей эта процедура не считается серьезной хирургической операцией. Больной возвращается к нормальной жизни уже через несколько дней. ЭКГ может показать инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (считается тяжелым) или без подъема сегмента ST (относительно легкий). Первый вариант требует быстрого и энергичного лечения, которое начинают прямо на месте. Если инфаркт оказался без подъема сегмента ST, то больного везут в стационар, где врачи за ним наблюдают и не спеша выбирают оптимальное лечение. Если больной отказывается от госпитализации и остается дома, то его шансы умереть в ближайшие часы и сутки возрастают во много раз. Нестабильная стенокардия — это более легкий вариант, чем инфаркт, но она тоже является показанием для неотложной госпитализации. Не делайте глупостей, соглашайтесь лечь в больницу. В ней подробно описаны, какие лекарства назначают в остром периоде и для длительного приема. Разберитесь, чем отличается стентирование артерии от коронарного шунтирования. Целью долгосрочной программы реабилитации после инфаркта является предотвращение повторной сердечно-сосудистой катастрофы. Постепенно больной возвращается к нормальной жизни, насколько это возможно, в зависимости от тяжести перенесенного инфаркта. Врачи обычно назначают много лекарств для длительного приема. Подробно группы лекарств описаны в статье «Лечение инфаркта миокарда». Однако от таблеток толку будет мало, если пациент не обдумает причины случившегося инфаркта и не перейдет на здоровый образ жизни. Основные направления — это здоровое питание, физическая активность, уменьшение стресса и рабочих нагрузок. Лекарства, препятствующие повторной закупорке сосудов тромбами, придется принимать долго. Возможно, врач захочет, чтобы вы принимали аспирин всю жизнь каждый день в небольших дозах. Ниже представлены натуральные добавки, которые разжижают кровь. Они действуют слабее, чем лекарства, но и побочных эффектов у них меньше. Для людей, которые перенесли ишемический инсульт, операцию на клапанах сердца, фибрилляцию предсердий, мерцательную аритмию, скорее всего, варфарин является лучшим выбором. Заменять сильнодействующие лекарства и аспирин на добавки, перечисленные выше, можно только с одобрения врача. Самолечение в этом вопросе смертельно опасно — может привести к повторному инфаркту или инсульту. По согласованию с ним принимайте мочегонные лекарства, а в дополнение к ним — таурин и коэнзим Q10. С помощью врача постарайтесь найти причину развития сердечной недостаточности и устранить ее. Во время сна положите под ноги несколько подушек, чтобы ноги находились выше уровня сердца. Немедленно проинформируйте врача, потому что аритмия — смертельно опасное осложнение инфаркта. По согласованию с врачом начните принимать коэнзим Q10 и L-карнитин, а особенно магний-В6. Начните принимать коэнзим Q10, L-карнитин и магний-В6, в дополнение к лекарствам. Больной, проходящий реабилитацию после инфаркта, может ощущать себя беспомощным. От нервозности помогает магний-В6, от депрессии — 5-HTP. Отдыхать в таком положении больному нужно минимум 3 раза в день по 1 часу. Исключите кофеин, табак, алкоголь, стресс, лекарства от простуды. Родственникам больного желательно научиться делать сердечно-легочную реанимацию. По крайней мере, 5-HTP нужно попробовать раньше, чем «химические» антидепрессанты. Больному желательно вернуться к любимой работе или хобби. Перенесенный инфаркт — это стимул, чтобы радикально изменить образ жизни. Люди, которые реагируют на этот сигнал, живут долго и полноценно. Подробнее читайте статью «Реабилитация после инфаркта миокарда«. Однако на удивление большое количество людей, перенесших его, продолжают хорошо жить. Иногда они даже чувствуют себя лучше, чем сверстники. Восстановление зависит от того, насколько обширным оказался очаг поражения в сердце. Также важно, получил ли больной быструю и правильную неотложную помощь. Она приносит столько же пользы, сколько все последующее лечение. на i Herb — скачать подробную инструкцию в формате Word или PDF. Реабилитация после инфаркта требует денег на лекарства и здоровую пищу. Но ее успех в первую очередь зависит от дисциплины больного. Физический труд низкой и средней интенсивности может быть даже более подходящим, чем сидячая работа в офисе. Обсудите возвращение к работе со своим лечащим врачом. Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Next

Гипертония у перенесших инфаркт

Какое давление при инфаркте миокарда и после приступа у мужчин или женщин. Алгоритм первой помощи при. Давление при инфаркте, симптомы и первая помощь во время приступа. Табаков "Давление. женщины с ожирением. Средний возраст пациентов, перенесших инфаркт миокарда – лет. (Hypertension Optimal Treatment), 19000 , _ (), 82,6 . PROGRESS (Perindopril p ROtection a Gainst REcurrent Stroke Study), 2001 . Blood pressure lowering treatment trialists collaboration // Lancet.

Next