87 visitors think this article is helpful. 87 votes in total.

Инвалидность при гипертонии ,, степени

Функциональный риск при гипертонии

Определение группы инвалидности при гипертонии осуществляется комиссией и зависит от состояния здоровья пациента и наличия у него сопствующей патологии. Факторов риска нет или они незначительны, Риск практически отсутствует, Риск не высокий, Риск умеренный, повышается при наличии. Артериальная гипертензия отмечается в среднем у 20–25% взрослого населения планеты. Опасность повышенного артериального давления (АД) заключается в том, что часто клинически никак не проявляясь, оно приводит к развитию ишемической Артериальная гипертензия отмечается в среднем у 20–25% взрослого населения планеты. Немедикаментозные методы включают в себя восстановление правильного питьевого режима, снижение и/или нормализацию массы тела, частичный или полный отказ от потребления алкогольных напитков (менее 20–30 г чистого алкоголя в сутки), снижение потребления поваренной соли (до 2,5–5 г в сутки), увеличение в суточном рационе доли растительной пищи (пищевых волокон не менее 35 г в сутки), уменьшение потребления насыщенных жиров, повышение потребления калия (до 4–5 г), кальция и магния (до 0,8–1,0 г), хрома (до 0,3 мг), марганца (до 30 мг), таурина (до 2 г), кофермента Q (до 200 мг), инозита (до 700 мг), витамина С (до 500 мг), холина (до 1 г), N-ацетилцистеина (до 1 г), других физиологически функциональных нутриентов. При назначении витамина Е, как натурального антиоксиданта, рекомендуется постепенно увеличивать дозу, поскольку этот витамин может провоцировать повышение кровяного давления. При ограниченном поступлении в организм воды для восстановления в полном объеме крови и лимфы в системе циркуляции вода начинает поступать в сосудистую систему из жидкости, обычно присутствующей внутри клеток (66 % требуемого объема); 26% воды извлекается из межклеточной среды. Чтобы предотвратить сокращение объема циркулирующей крови и полностью обеспечить ею мозговую ткань, легкие, печень, железы внутренней секреции, другие внутренние органы и ткани, организм вынужден сужать сосуды и капилляры кожи, мускулов и костей. Сужение просвета сосудов сопровождается повышением АД; это состояние в дальнейшем из функционального нарушения при хроническом дефиците поступления питьевой воды может превратиться в патологию — ГБ [3, 4]. Избыточная масса тела из-за повышенной калорийности пищи также часто рассматривается как важнейший фактор, предрасполагающий к повышению АД. В связи с этим для лиц, склонных к развитию ГБ, важно уменьшить калорийность пищи до 1700–2000 ккал/сут за счет удаления из нее рафинированных углеводов, прежде всего сахара и кондитерских изделий на его основе. Полагают, что ежедневное употребление до 400 мг фолата оказывает выраженный лечебно-профилактический эффект в отношении артериальной гипертонии (АГ). Наилучшими пищевыми продуктами, содержащими фолат, являются спаржа (250 мг на чашку), брюссельская капуста (125 мг на чашку), любые бобовые (100–300 мг на чашку), арбуз (400–500 г). Практика применения у больных с АГ и ХСН мочегонных средств еще в большей степени требует увеличение суточного потребления этого витамина [2, 8, 17, 22]. Уменьшение потребления поваренной соли, холестерина, алкоголя, модификация диеты с доведением в ее составе разнообразных функциональных ингредиентов до физиологической суточной нормы потребления способствуют повышению антигипертензивной терапии [6, 16, 17, 21]. При формировании пищевого рациона для снижения риска развития ГБ рекомендуется ограничивать потребление насыщенных жиров и одновременно обеспечить поступление в организм достаточного количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), являющихся субстратом для синтеза простагландинов, оказывающих гипотензивное действие. Положительные эффекты ПНЖК также связывают с их способностью улучшать функции эндотелия, вызывать дилатацию сосудов и уменьшать склонность к тромбообразованию. При недостатке поступления с пищей w-6 и w-3 жирных кислот в необходимых соотношениях увеличиваются негативные сосудистые эффекты ионов натрия и катехоламинов. С появлением в пищевом рационе омега-3 ПНЖК (эйкозапентаеновой и докозагексаеновой) за счет включения в него рыбьего жира, льняного или рапсового масел улучшаются реологические показатели крови, снижается уровень гиперинсулинемии, АД. При невозможности включения в рацион указанных сортов рыбы заменять ее рыбьим жиром или эйконолом (3–5 капсул в сутки). Хорошим источником ПНЖК являются льняное и оливковое масло, различные орехи и семена [6, 17, 21, 35]. Изофлавоны и лигнаны (фитоэстрогены), не являясь стероидными соединениями, способны связываться с эстрогеновыми рецепторами и оказывать на организм гормоноподобное действие, схожее с эффектами женских половых гормонов (эстрогенов). Последние, как известно, обладают гиполипидемическим, сосудорасширяющим и антитромботическим эффектами. Именно поэтому диета (различные виды бобовых растений), включающая значительные количества изофлавоноидов, также способствует снижению риска развития ГБ и атеросклеротического процесса [7, 22, 32, 36]. К продуктам, богатым калием, следует относить печеный картофель, изюм, орехи, тыкву, соевые продукты, морскую капусту, чернослив, абрикосы (курагу), сардины, постное мясо. Один из лучших источников калия — бананы, которые рекомендуется есть каждый день (например, на завтрак). Оптимальным для организма человека является соотношение между натрием и калием в продуктах питания 2 : 1 [7, 8, 17, 22]. Связывание избыточного количества пищевого натрия, вероятно, лежит в основе уменьшения кровяного давления у лиц с АГ, получающих с пищей достаточные количества различных пищевых волокон [7, 11, 18]. Пищевой рацион людей, склонных к сердечно-сосудистым заболеваниям, обязательно должен содержать необходимые количества ионов кальция, участвующего в процессах распределения внутриклеточной и внеклеточной воды, регулирующей уровень АД. Повышение уровня внеклеточного кальция необходимо для профилактики АГ и инсульта, в особенности у пожилых людей со сниженным содержанием кальция в плазме крови. Важным фактором участия кальция в различных обменных процессах организма является его соотношение с фосфором, которое должно быть близким 1 : 1, а также калием и магнием. Дефицит поступления с пищей кальция, также как и избыточное поступление с пищей фосфора, предрасполагает к развитию ИБС и ГБ. Кальций в больших количествах присутствует в молочных продуктах, рыбьих костях, орехах [7, 8, 17]. Дефицит магния сопровождается кардиоваскулярными отклонениями в виде сосудистой гипертензии и нарушения сердечного ритма. Магний с позиций современной науки принято рассматривать как химический элемент с выраженным профилактическим эффектом в отношении сосудистой гипертензии. При магниевом дефиците отмечается достоверное повышение риска артериальной гипертензии, инсульта. В острый период при ишемическом инфаркте мозга дефицит магния достигает крайних значений (ниже 70 % нормы). Магний в значительных количествах присутствует в рисе, авокадо, геркулесе, бананах, йогуртах, отрубях, орехах, фасоли, морской капусте, черносливе [7, 8, 22, 29]. Хотя механизм участия калия, магния и кальция в поддержании нормального давления не полностью ясен, достоверно известно, что при пониженном и при повышенном давлении в сыворотке крови всегда имеет место дефицит этих химических элементов. Чем оптимальнее баланс поступающих с пищей и водой этих трех элементов, тем более выражен их профилактический эффект в отношении гипертонии. При недостатке поступления с пищей w-6 и w-3 жирных кислот в необходимых соотношениях увеличиваются негативные сосудистые эффекты ионов натрия и катехоламинов. Уменьшение потребления соли, алкоголя, модификация диеты способствуют повышению эффективности антигипертензивной терапии [6, 17, 21]. При недостатке хрома в пищевом рационе наблюдается рост показателей заболеваемости и смертности от ГБ [7, 8, 17]. Дефицит селена в рационе связан с опасностью развития гипертонии [7, 8, 17, 22]. При дефиците йода развивается ранняя диастолическая гипертония, возникает предрасположенность к развитию инфаркта и инсульта. Присутствие в пищевом рационе ионов кремния повышает эластичность кровеносных сосудов [8, 22]. Германийорганические препараты (панаксел, гермавит) мягко нормализуют АД, при этом его показатели не выходят из границ нормы даже при длительном приеме. Кроме того, указанные препараты не дают побочных эффектов [8]. Карнитин проявляет умеренное гипотензивное и антитромботическое действие. Пантотеновая кислота, присутствующая в организме в достаточном количестве, синергидно взаимодействует с карнитином [7, 8, 26]. Систематическое употребление пищевых продуктов, содержащих нитросоединения или искусственно обогащенных ими (например, орнитином или аргинином), также является одним из способов контроля за АД. С другой стороны, дефицит этих предшественников окиси азота или поступление с пищей ингибиторов образования окиси азота обусловливают развитие спазма сосудов, ишемию, активацию тромбоцитов, адгезию и инфильтрацию моноцитов [10, 24]. Аргинин, поступающий с пищей (разнообразные орехи и семена, желатин и др.) в необходимых количествах на протяжении длительного отрезка времени (в течение нескольких месяцев), превращается под влиянием клеточных и микробных ферментов в окись азота, что сопровождается выраженным сосудорасширяющим действием в отношении сердечных и периферических сосудов, а также уменьшением агрегации тромбоцитов. Именно этими эффектами аргинина обусловлены рекомендации, касающиеся использования биологически активных добавок и обогащенных этой аминокислотой функциональных продуктов питания при ГБ, нарушениях мозгового кровообращения [7, 27]. Таурин является одним из лучших природных средств регуляции содержания жидкости в организме, нарушенной при сердечной недостаточности, заболеваниях печени и новообразованиях; он обладает также гипотензивным и антиаритмическим действием [7, 19]. Известно, что уровень АД зависит от многих факторов, среди которых особая роль принадлежит ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой (ККС) системам. Ангиотензин I, конвертирующий энзим (АСЕ), трансформирует ангиотензин I в ангиотензин II — соединение с выраженным сосудосуживающим эффектом. В KKS (АСЕ) гидролизует брадикинин в неактивный пептид. Ингибирование количества и активности АСЕ сопровождается, с одной стороны, снижением активности ангиотензина II, а с другой — усилением спазмолитической активности брадикинина. Включение в пищевой рацион продуктов функционального питания, обогащенных молочными (сывороточными) пептидами, которые блокируют превращение неактивного пептида — ангиотензин I в активное соедине-ние — ангиотензин II, является эффективным и безопасным способом снижения АД. Окись азота активирует фермент гуанилатциклазу, в результате чего образуется циклический гуанозинмонофосфат, который и обладает способностью расширять гладкомышечные клетки сосудов [14, 25]. Обогащение пищевых продуктов функциональными сывороточными казоплателинами, оказывающими антитромбическое действие, снижает риск развития осложнений у лиц, страдающих гипертонией и гиперхолистеринемией [8]. Состояние микрофлоры пищеварительного тракта напрямую или опосредованно может влиять на регуляцию сосудистого тонуса и АГ. Есть данные, которые свидетельствуют о том, что микрофлора слепой кишки может способствовать деградации различных вазорегулирующих субстанций, регулировать влияние ионов кальция и простагландинов на тонус сосудов, менять содержание норадреналина, вазопрессина, серотонина, гистамина и других эндогенных регулирующих тонус сосудов метаболитов, присутствующих в кишечнике и принимающих активное участие как на местном, так и системном уровне в поддержании кардиоваскулярного гомеостаза хозяина. helveticus, были изолированы и идентифицированы два трипептида (Val-Pro-Pro и Ile-Pro-Pro), обладающие выраженной ингибиторной активностью в отношении АСЕ [30]. В ходе наблюдений, проведенных в отношении пациентов с умеренной АГ, было установлено, что прием кисломолочного напитка вызывал снижение как систолического, так и диастолического АД; в контрольной группе, получавшей плацебо, снижение АД не наблюдалось. Эффект снижения АД сохранялся на протяжении всего периода назначения кисломолочного напитка (8 нед). Для коррекции повышенного кровяного давления рекомендуется использовать экстракты клеточных лизатов специально отобранного штамма Lactobacillus casei (LЕx). Назначение этого препарата в дозе 800 мг ежедневно на протяжении 2 мес 28 пациентам с клиническими проявлениями ГБ также сопровождалось падением систолического давления [33]. Субстанцией, ответственной за гипотензивный эффект, присутствующей в экстрактах лизатов клеточных стенок L. сasei, оказался полисахарид-гликопептидный комплес, названный SG-i, с молекулярным весом порядка 180 000. Исследование воздействия инулина и фруктоолигосахаридов, попадающих в организм при употреблении в пищу лука, чеснока, аспарагуса, артишока, бобов сои и некоторых других продуктов растительного происхождения, или очищенных олигосахаридов показало, что при этом происходит не только увеличение содержания бифидобактерий в толстом кишечнике, но и отмечается снижение повышенного кровяного давления [34]. В основе этого эффекта олигосахаридов лежит антагонистическая активность бифидобактерий в отношении микроорганизмов, продуцирующих в процессе жизнедеятельности гнилостные и токсические продукты ферментации, прямо или косвенно влияющие на тонус мелких артерий. Рынок продуктов, разработанных для снижения риска возникновения ГБ, находится до настоящего времени в зачаточном состоянии. Тем не менее следует отметить появление на рынке таких продуктов, как функциональные продукты питания и БАД, обогащенные w-3 жирными кислотами [28], кисломолочные продукты, полученные с использованием специально подобранных штаммов молочнокислых бактерий [25]. В программы немедикаментозных приемов профилактики и контроля за АД у лиц с легкими формами ГБ помимо питания входят индивидуально подобранные виды спортивных упражнений (плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки), аутотренинг, направленный на минимизацию стрессовых реакций, с использованием специальной антистрессовой программы [13]. В программах замедления риска развития и лечения ХСН важное место занимает диета. В обычных ситуациях объем жидкости не должен превышать 2 л в сутки (максимум приема жидкости — 1,5 л/сут). Пища должна быть калорийной, легко усваиваемой и сбалансированной. У больных с ХСН, вызванной алкогольной кардиомиопатией, необходим полный запрет на употребление алкоголя. У пациентов с ишемическим происхождением ХСН потребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза [15]. В качестве источников аминокислот используют смеси на основе пептидов с длиной цепи до 40 аминокислот, в качестве жирового компонента — среднецепочечные триглицериды, углеводов — мальтодекстрин для поддержания невысокой осмолярности продукта. При выраженной декомпенсации ХСН с признаками выраженного венозного застоя, отсутствием аппетита оптимальными являются смеси на основе гидролизованных белков, жиров и углеводов в виде моно- и олигомерных пептидов, аминокислот, низкомолекулярных жиров (среднецепочечные триглицериды) и углеводов (мальтодекстрин). В дальнейшем, с улучшением состояния больного, переходят на ежедневный прием энтеральных высокомолекулярных сбалансированных смесей из цельных белков, жиров и углеводов в соотношениях 1 : 1 : 4, обладающих хорошими вкусовыми характеристиками, удобных в употреблении и достаточно эффективных. Смеси направленного действия, предназначенные для коррекции метаболических нарушений при ХСН, увеличивают толерантность больных к физическим нагрузкам, уменьшают частоту и время госпитализации, замедляют дальнейшее развитие ХСН. Поэтому некоторые исследователи называют их питательными смесями ХХI века [1, 2, 11]. С современных позиций такие смеси можно рассматривать как еще один вид функциональных продуктов питания.

Next

Функциональный риск при гипертонии

Показатели структурнофункционального состояния миокарда пациентов с отягощенным по артериальной гипертензии семейным анамнезом. Константинов В. В. Эпидемиология систолической и диастолической артериальной гипертонии в связи с факторами риска и образованием мужского населения. По степени повышения АД: Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания: нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания. При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость). Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ: Проводится со вторичными АГ. Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга). В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов. Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Next

Функциональный риск при гипертонии

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ. гипертонии и риск. гипертонии при. Гипертония 2 степени — заболевание, при котором наблюдается стойкое повышение артериального давления до уровня 160 или больше мм рт. ст., которое тяжело устраняется медикаментозными и народными средствами. Гипертония на сегодня является часто встречающимся заболеванием, особенно среди жителей индустриальных стран. С каждым годом медицинская статистика фиксирует всё большее количество молодых людей, подростков и даже детей с таким диагнозом. Гипертонии 2 степени больше подвержены люди «за 50», потому что с возрастом у человека происходит сужение просвета в мелких кровеносных сосудах, и кровь ходит по ним в разы медленнее. Сердцу приходится прилагать больше усилия (давления), чтобы прокачивать кровяную жидкость, что и объясняет рост артериального давления. Сначала у человека развивается гипертония в легкой форме. Изменения давления скачкообразные, оно повышено не постоянно. Изменения такого плана не влияют существенно на самочувствие, человек может даже не замечать их. Если давление стабильно высокое, это негативно отражается на функционировании большинства органов и систем. Возникает гипертонический криз, провоцирующий такие состояния: Врачи делят гипертонию по степеням риска, которое оно способно нести. При оценке рассматриваются такие критерии как факторы, отягчающие ситуацию со здоровьем больного, а так же вероятность безвозвратного ущерба, причиняемого органам мышления (головному мозгу и питающей его кровеносной системе), органам-мишеням (например, сердцу, глазам, почкам). Органами-мишенями являются те, на которых в первую очередь сказывается повышенный уровень АД, даже если соответствующие беспокоящие симптомы не проявляются. Риски: Риск №2 при гипертонии 2 степени — в этом случае усугубляющие параметры либо полностью отсутствуют, либо анамнез больного отягощен одним — двумя из выше озвученных факторов. О третьей степени риска говорят, если в каком-то случае есть 3 отягощающих критерия. «Гипертония 2 степени, риск 2» — диагноз, который ставится при отсутствии патологии эндокринной системы, отсутствии инсульта, и наличии повышенного давления. Наличие избыточной массы тела существенно повышает риск осложнений. Если имеется 20-30-процентная вероятность регрессивных изменений в области сердца, такую ситуация характеризуют как риск 3 (три). Зачастую пациенты с таким диагнозом больны сахарным диабетом, имеются атеросклеротические бляшки, поражены мелкие сосуды. Скорее всего, функция почек будет также не в норме. Ухудшается коронарное кровообращение, что может стать причиной ИБС. Гипертония второй степени с риском 3 фиксируется даже среди 30-40-летних людей. Повышение давления еще больше усугубляет нарушения во всех органах, какие имеются. О риске 4 при гипертонии 2 степени говорят, если у человека был диагностирован инфаркт миокарда, вне зависимости от области поражения. Риск говорит только о прогнозе, не являясь абсолютным показателем развития и исхода заболевания. Степени риска говорит о том, насколько вероятны осложнения. Но осложнения могут быть профилактированы, если больной ответственно относится к вопросу своего здоровья и будет придерживаться всех рекомендаций врача. Здоровый образ жизни, включая правильное питание, двигательную активность и режим сна и отдыха существенно отражается на развитии гипертонии, снижая риски и улучшая самочувствие человека. Гипетония 2 степени характеризуется давлением на уровне 160-180 мм ртутного столбца и даже более высокими систолическими показателями. В то время как диастолические находятся на уровне от 100 до 110 мм рт. Иногда к лицу приливает кровь, тогда появляются отеки и «мошки» перед глазами. Отсутствие лечение приводит к развитию сердечной недостаточности, быстрому прогрессированию атеросклероза, почти безвозвратно теряют свою функцию. Даже при таком диагнозе женщина может выносить и произвести на свет вполне здорового ребенка. Стоит знать, что при диагнозе «гипертония третьей степени» рожать нельзя, потому что есть риск смерти матери в процессе родов. При второй степени гипертонии и отсутствии гипертонических кризов родить можно. Если анамнез женщины отягощен гипертонией, в период всей беременности и родов беременная должна находиться под постоянным контролем врача- кардиолога. Необходим также постоянный мониторинг состояния плода. Если врач примет такое решение, то может понадобиться терапия препаратами, которые положительно скажутся на состоянии женщины, не отразившись на здоровье эмбриона. В медицинской практике встречались случаи, в которых показатели артериального давления опускались в первом триместре беременности, или же наоборот гипертонию впервые фиксировали именно на первых месяцах вынашивания. У беременных женщин, которые страдают от стойкого повышения давления, отмечается токсикоз на поздних сроках беременности, что крайне негативно отражается на роженице и ребенке. В этот период у беременной могут возникнуть проблемы с глазами, усиливаются головные боли, часта тошнота и рвота. Среди более тяжелых осложнений называют отслоение сетчатки глаза и излияние крови в головной мозг. Для выявления гипертонии 2 степени нужны инструментальные и физикальные методы исследования. Сначала врач собирает анамнез, включая жалобы самого больного. Затем проводится мониторинг артериального давления, замеры которого проводятся дважды в течение дня (утром и вечером) на протяжении двух недель. Если предварительно у этого человека была выявлена гипертония первой степени, то 2 степень заболевания выявить легко — по ухудшению показателей давления и усугублению симптоматики. Используются такие физикальные диагностические методы: Гипертония 2 степени возникает из-за сбоев в деятельности системы почек, эндокринных желез, либо морфологического или функционального нарушения в органах-мишенях. Оно включает прием мочегонных препаратов, которые на медицинском языке называются диуретиками: Также больному назначают препараты, снижающие содержание холестерина в крови, например, зовастикор, аторвастатин. Лечение назначается кардиологом или участковым терапевтом. Также иногда прибегают к консультации невропатолога. Для снижения густоты крови, если есть такая цель лечения, назначают кардиомагнил или аспикард. Лекарства необходимо принимать строго по часам, чтобы они дали должный эффект. При разработке комплексной терапии врач тщательно выбирает средства, потому что препараты могут между собой сочетаться или активизировать фармакологические свойства друг друга, или являться антагонистами. При неправильном сочетании есть вероятность осложнений. При разработке схемы лечения гипертонии 2 степени нужно учесть такие факторы: При наличии индивидуальных противопоказаний лекарство назначать нельзя. Мониторинг состояния больного дает возможность оценить реакцию организма на лекарства и развитие заболевания. Комплексное лечение повышенного давления включает: Каптоприл нельзя назначать тем, у кого выраженная почечная и печеночная недостаточность, стеноз устья аорты. Также он противопоказан при кардиогенном шоке, ангионевратическом отеке. Его не назначают беременным и кормящим матерям, а также детям и подросткам до 18 лет. Кандесартан нельзя назначать беременным и кормящим грудью. Его не назначают при декомпенсационной сердечной недостаточности, брадикардии, кардиогенном шоке, стенокардии, беременным и кормящим грудью, детям до восемнадцати лет.

Next

Функциональный риск при гипертонии

При подозрении на сердечнососудистую патологию, а также при наличии наследственной предрасположенности к гипертонии — не пренебрегайте. Группа риска. Риск развития гипертонии преследует следующие группы людей те, у чьих родителей наблюдается или наблюдалось повышенное. В МСЧ № 98 проводит следующие функциональные исследования: Электрокардиография (ЭКГ) – самый распространенный и общепризнанный метод функциональной диагностики. В силу своей доступности, простоты в исполнении и высокой информативности, он входит в обязательный объем обследования всех пациентов. Электрокардиографическое обследование необходимо провести если есть: В ФГБУЗ МСЧ № 98 имеется все необходимое оборудование для функциональных исследований. Пройти обследования можно как по направлениям врача, так и по желанию пациента. Лебедева, 1в кабинет 219 Легконогова Любовь Ивановна, врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории окончила Владивостокский государственный медицинский институт в 1973г. Имеет сертификат по специальности функциональная диагностика, срок действия г. Время работы кабинетов с 08.00 до 16.18 ежедневно, кроме выходных – суббота и воскресенье и праздничных дней. Медицинские услуги по функциональной диагностике оказывают: в городской поликлинике по адресу: ул. Зеленая, 3, кабинет 19 Крылова Юлия Витальевна, врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории окончила Владивостокский государственный медицинский институт в 1995г. Имеет сертификат по специальности функциональная диагностика, срок действия с г.

Next

Функциональный риск при гипертонии

Факторы, которые учитывают при оценке риска возникновения осложнений гипертонии. . Основные факторы риска Возраст у мужчин лет, у женщин лет;; Курение;; Дислипидемия. Риск осложнений гипертонии значительно возрастает, если уровень общего холестерина в крови , ммоль/л. Артериальная гипертензия - хроническое стабильное повышение АД, при котором уровень систолического АД, равный или более 140 мм.рт.ст., и (или) уровень диастолического АД, равный или более 90 мм.рт.ст., у людей, которые не получают антигипертензивные препараты. [Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по гипертензии 1999 г.] [4]. Резистентная артериальная гипертония - превышение целевого уровня АД, несмотря на лечение тремя гипотензивными препаратами, один из которых диуретик [7]. Категория пациентов: пациенты с эссенциальной и симптоматической артериальной гипертонией. Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи.150 мг/дл) - Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) - Нарушение толерантности к глюкозе - Абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥88 см - Семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет). В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все пациенты АГ могут быть отнесены к одной из 4-ех степеней риска: низкому, среднему, высокому и очень высокому (таблица 3). Таблица 3 - Стратификация больных АГ по риску развития сердечно-сосудистых осложнений Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск ССО и смерти от них у лиц с АГ всегда выше, чем в целом в популяции. определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); 12. осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; 18. На основании стратификации риска к группам высокого и очень высокого риска согласно Европейским рекомендациям по АГ (2007) относят лиц, у которых выявляются изменения, представлены в таблице 3. Умеревное снижение концентрационной функции почек (изогипостенурия, протеинурия). Наличие осложнений АГ (ИБС, ХСН, нарушение мозгового кровообращения). Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК; 2. пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови 5,6 ммоль/л (100 мг/дл); 13. выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; 19. Следует отметить, что наличие множественных факторов риска, ПОМ, СД и АКС однозначно указывает на очень высокий риск (таблица 4). Факторы риска: - наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД; - наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД; - курение; - нерациональное питание; - ожирение; - низкая физическая активность; - храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента); - личностные особенности пациента 4. количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат); 14. определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; 20. Таблица 4 - Пациенты с очень высоким риском [2]3 факторов риска - IIOM: - ГЛЖ по данным ЭКГ или Эхо КГ - ультразвуковые признаки утолщения стенки сонной артерии или атеросклеротическая бляшка, - увеличение жесткости стенки артерии, - умеренное повышение сывороточного креатинина, - уменьшение КК - Микроальбуминурия или протеинурия - АКС Прогноз больных АГ и выбор тактики лечения зависят от уровня АД и наличия сопутствующих факторов риска, вовлечения в патологический процесс органов-мишеней, наличия ассоциированных заболеваний. Клинические признаки повышенной симпатикотонии, склонность к тахикардии, потливость, чувство тревоги. Клинические, ЭКГ и рентгенологические признаки синдрома АГ. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: - головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства; - сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки; - почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки; - периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота 5. КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА. Группы риска [2]- Низкий риск (риск 1) - АГ 1 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. Значительные колебания АД, особенно систолического в течение суток. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки. Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Таблица 7 - Диагностические исследования- определение суточной динамики уровня кортизола в крови - проба с дексаметазоном - определение АКТГ - визуализация надпочечников и гипофиза (УЗИ, КТ, МРТ) - определение уровня катехоламинов и их метаболитов в крови и моче визуализация опухоли (КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфия) Цели лечения: Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Риск развития ССЗ и осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15%.- Средний риск (риск 2) - АГ 2-3 степени, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. АГ, есть 1 или более факторов риска, нет поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных заболеваний. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м, и окружность талии (ОТ). Острые нарушения мозгового кровообращения - инсульт (ишемический, гемораргический); - преходящие нарушения мозгового кровообращения. Хронические формы сосудистой патологии мозга - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; - дисциркуляторная энцефалопатия; Окулист: - гипертоническая ангиоретинопатия; - кровоизлияния в сетчатку; - отек соска зрительного нерва; - отслойка сетчатки; - прогрессирующая потеря зрения. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний -ИБС, СД и т.д. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.- Высокий риск (риск 3) АГ 1-3 степени, есть поражение органов-мишеней и др. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет - более 20%.- Очень высокий риск (риск 4) - АГ 1-3 степени, есть факторы риска, ПОМ, ассоциированные заболевания. Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице. Признаки ПОМ и АКС: - головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства; - сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна; - сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); - периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; - сонные артерии - систолический шум. Показатели висцерального ожирения: - увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин Лабораторные исследования. [2] - ЭКГ в 12 отведениях - Эхо КГ для оценки гипертрофии левого желудочка, состояния систолической и диастолической функций - рентгенография грудной клетки - осмотр глазного дна - ультразвуковое исследование артерий - УЗИ почек. Нефролог: - исключение симптоматических гипертензий; - суточное мониторирование АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм.рт.ст., что является ее целевым уровнем. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯДиагностические критерии: 1. Таблица 5 - Данные фискального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органную патологию1. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий Основные исследования: 1. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина; 4. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. Связь повышения АД с хронической нервно-психологической травматизацией, профессиональными вредностями. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD); 5. содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; 2.

Next

Степени риска при гипертонии

Функциональный риск при гипертонии

Степени риска при гипертонии гипертония степени риск и гипертония степени риск Современные лекарства от гипертонии направлены на помощь гипертоникам, уберегая органы от поражения. Одним из эффективных препаратов для снижения кровяного давления является лекарственное средство Кандесартан. Препарат используют для лечения гипертонии и хронической сердечной недостаточности. ДЕЙСТВИЕ ПРЕПАРАТА: В медицине существует определенное понятие о ренин-ангиотензиновой системе, которая отвечает за уровень артериального давления и работу системы мочевыделения. При повышении в крови уровня ангиотензина II значительно возрастает риск развития инфаркта миокарда и инсультов, а также функциональной недостаточности почек, как следствие стойкого повышения уровня кровяного давления. Препарат Кандесартан стимулирует выработку эндотелиальными клетками сосудов азотных групп и кислорода, обуславливает расширение периферических сосудов организма человека путем блокады рецепторов к ангиотензину II. Действие препарата Кандесартан, применение его при гипертонии, дозировка и прием — все это должно быть расписано в схеме лечения врача! Применять антигипертензивные средства без рецепта опасно! Начальная доза Кандесартана для разового приема должна составлять 8 мг. Употребляют препарат один раз в сутки независимо от приема пищи. Оценку эффективности препарата и дозировки проводят по истечению 4 недель. Если уровень кровяного давления не снизился до целевого, то необходимо увеличить дозу до 16 мг в сутки. В течение следующих 4 недель осуществляется постоянный контроль цифр артериального давления. Если доза не эффективна, то нужно увеличить ее до максимального уровня, который составляет 32 мг в сутки. смотреть Среди побочных реакций ученые предполагают развитие выраженной брадикардии и снижения уровня кровяного давления. Однако на практике такое встречается очень редко, в случаях передозировки препарата. Главными преимуществами данного лекарственного препарата считаются большая продолжительность его действия, укрепление и защита сосудов, сердца, а также головного мозга от повреждений, стойкое снижение уровня артериального давления (предотвращение утренних подъемов АД) и снижение риска развития сахарного диабета у пациентов. Лекарственный препарат используется в комплексной терапии различных нефропатий и, связанных с ними, гипертензивных синдромов. Применение Кандесартан при гипертонии дает положительный эффект и нормализует суточное артериальное давление!

Next

Гипертония риск степени факторы риска и лечение недуга

Функциональный риск при гипертонии

Чтобы успешно лечить сердечную и сосудистую систему при гипертонии, у которой риск . Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению. Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими. Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения: К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения. При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый организм индивидуален и имеет свой запас прочности. Серьезные осложнения возможны и при гипертонии 2 степени с риском 3, так как присутствуют отягощающие факторы. При появлении симптомов обращаться к врачу нужно как можно быстрее, пока в организме не произошло необратимых изменений, или поражения органов-мишеней минимальны. При развитии гипертонии до 3 степени с рисками 3 и 4 не заметить симптомы невозможно, потому что они проявляются достаточно ярко. Возможные проявления: Почему возникают такие симптомы? Основная проблема при гипертонии – это повреждение тканей сосудов. Высокое АД увеличивает нагрузку на сосудистую стенку. В ответ на это повреждается внутренний слой, а мышечный слой сосудов увеличивается, из-за чего сужается их просвет. По этой же причине сосуды становятся не такими эластичными, на их стенках образуются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается еще больше, и еще больше затрудняется кровообращение. Левый желудочек сердца расширяется, нарастает мышечный слой в его стенках, ухудшаются эластические свойства миокарда. Со временем левый желудочек не в состоянии полноценно справляться со своими функциями, что грозит развитием сердечной недостаточности, если не принять своевременные адекватные меры. Результатом становится хроническая почечная недостаточность, так как разрушительные процессы в сосудах приводят к изменениям в тканях, по этой причине нарушаются функции органа. Поражение почек возможно при гипертонии 2 стадии 3 степени риск 3. Это обусловлено склерозом и снижением тонуса сосудов, самого мозга, а также артерий, проходящих вдоль позвоночника. Ситуация усугубляется, если сосуды у пациента сильно извитые, что нередко бывает именно на этом участке организма, так как извитость способствует образованию тромбов. Возможно развитие энцефалопатии, сопровождающееся снижением интеллекта. Это очень неприятные последствия, так они могут приводить к потере работоспособности. Образование тромбов в сосудах, снабжающих мозг, увеличивает вероятность ишемического инсульта, а отрыв тромба может привести к геморрагическому инсульту. Последствия таких состояний могут быть катастрофическими для организма. Высока вероятность в результате инсульта при гипертонии 3 степени с риском 4 получить инвалидность. При этом возможны осложнения от нарушений двигательных функций и речи до полного паралича и даже летального исхода. Это негативно сказывается на остроте зрения, она снижается, также возможно мелькание «мушек» перед глазами. Порой человек ощущает давление на глазные яблоки, в таком состоянии он постоянно чувствует сонливость, работоспособность снижается. Одно из грозных осложнений гипертонии 3 степени с риском 3 – кровоизлияния в различные органы. Небольшое кровотечение в результате разрыва сосуда или аневризмы приводит к формированию гематом, в случае крупных разрывов гематомы могут быть масштабными и повреждать внутренние органы. Возможны также сильные кровотечения, для остановки которых требуется срочная медицинская помощь. Бытует мнение, что повышенное давление человек сразу ощущает, однако это происходит далеко не всегда. У каждого свой индивидуальный порог чувствительности. Это уже означает наличие гипертонии 2 степени 3 стадии, так как данное состояние свидетельствует о поражении органов. Период бессимптомного течения заболевания может быть довольно длительным. Если не наступает гипертонический криз, то постепенно появляются первые симптомы, на которые пациент часто не обращает внимания, списывая все на усталость или стрессы. Такой период может продлиться даже до развития артериальной гипертонии 2 степени с риском 3. Если не обратить внимание на эти симптомы, то процесс идет дальше, и повышенная нагрузка на сосуды постепенно их повреждает, они все хуже справляются с работой, риски растут. Артериальная гипертония 3 степени риск 3 может прогрессировать очень быстро. Такое может происходить, как по вине врача, так и самого пациента. Если врач неопытен или невнимателен и разработал неподходящую схему лечения, то снизить АД и остановить разрушительные процессы не удастся. Такая же проблема подстерегает пациентов, которые невнимательно относятся к себе и не соблюдают предписания специалиста. Для правильной диагностики очень важен анамнез, то есть информация, полученная при осмотре, знакомстве с документами и от самого больного. Для постановки диагноза врачу необходимы данные для динамического наблюдения. Учитываются жалобы, показатели АД, наличие осложнений. Для этого нужно измерять данный показатель дважды в день в течение двух недель. Данные измерений АД позволяют оценить состояние сосудов. Кроме того, врач может назначить дополнительные обследования, необходимые конкретному пациенту. У больных гипертонией 3 стадии 3 степени риск 3 присутствуют дополнительные отягощающие факторы, которые требуют еще более внимательного отношения. Дополнительные опасности подстерегают пациентов с сахарным диабетом, так как это заболевание тоже негативно сказывается на состоянии сосудов. Тяжелее поддается лечению гипертония у пожилых людей, ведь возрастные изменения и без того приводят к ухудшению эластичности сосудов и их сужению. Обязательным является отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя. Эти факторы значительно усугубляют состояние сосудов и увеличивают риски. Для терапии гипертонии с рисками 3 и 4 не достаточно будет медикаментозного лечения одним препаратом. Необходима комбинация препаратов, входящих в разные группы. Для обеспечения стабильности показателей артериального давления назначаются в основном пролонгированные препараты, которые действуют до 24 часов. Подбор препаратов для лечения гипертонии 3 степени осуществляется, исходя не только из показателей АД, но и наличия осложнений и других заболеваний. Назначенные препараты не должны иметь побочных эффектов нежелательных для конкретного пациента. Кроме медикаментозной терапии, необходимо придерживаться режима питания, труда и отдыха, давать себе посильные нагрузки. Результаты лечения не могут быть ощутимы сразу после его начала. Требуется продолжительное время, чтобы начали облегчаться симптомы. Придется исключить продукты, которые способствуют подъему давления и накоплению холестерина в сосудах. Употребление соли нужно свести к самому минимуму, в идеале, не более половины чайной ложки за сутки. Полностью вылечить артериальную гипертонию 3 степени риск 3 невозможно, однако реально остановить разрушительные процессы и помочь организму восстановиться. Самый тревожный диагноз — гипертония 3 стадии 3 степени с риском 4, так как присутствуют и неблагоприятные факторы, и критическое АД, и повреждение органов-мишеней. В качестве профилактики прогресса 3 степени артериальной гипертонии необходимо аккуратно и точно проходить лечение, обеспечить себе качественный отдых, достаточные физические нагрузки и вести здоровый образ жизни. Чтобы держать сосуды под контролем, нужно регулярно проходить обследование, независимо от самочувствия. Артериальное давление пациент должен измерять регулярно. Это можно делать самостоятельно с помощью удобного тонометра.

Next

Гипертония степени симптомы, лечение и риски ProGipertoniyu

Функциональный риск при гипертонии

Гипертония й степени – что это; Симптомы гипертонии степени; Причины гипертонии степени; Артериальная гипертония степени риск ; Риск № при гипертонии степени; Артериальная гипертония степени риск ; Давление при гипертонии степени; Диагностика гипертонии степени; Как. Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне. Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН). Анемия хронических заболеваний Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями, хронической почечной недостаточностью и продолжающаяся более 1-2 мес, обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) - «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия». A., Witkowski T, Majda J., Petruk-Kowalczyk J., Banasiak W., Ponikowski P. Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2]. Нарушение функции почек - снижение продукции эритропоэтина. Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). Iron deficiency is a common finding in patients with stable chronic heart failure. Определение понятия и распространенность Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4]. АХЗ по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной - ЖДА) [9]. Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами. В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [10]. Routine assessment of iron status in all patients with heart failure may identify those at risk of developing anemia. Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4] Распространенность анемии среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [11]. Этиология и патогенез Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Открытие гепсидина (hepcidin) - железорегулирующего острофазового белка - позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов, (главным образом интерлейкина-6), происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов (рис. Дизрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного для эритроидных предшественников железа, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия) Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность). Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие: 1. Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12]. Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13]. Анемия вследствие недостатка железа/витаминов Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15]. Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16]. Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Anemia and chronic heart failure: implications and treatment options. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17]. В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18]. Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина или фолиевой кислоты, сравнительно редки в кардиологической практике и характеризуются определенными изменениями периферической крови и костного мозга - мегалобластической анемией, которая диагностируется и подвергается терапии по стандартным методикам. Дифференциальная диагностика при АХЗ и ЖДАПри АХЗ ретикулоцитарное число обычно нормальное или пониженное (редко - несколько повышенное). Naito Y, Tsujino T, Matsumoto M., Sakoda T, Ohyanagi M., Masuyama T Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency. Эритроциты в мазке крови - нормоцитарные и нормохромные, у 20-40% больных отмечается микроцитоз (средний объем эритроцитов - MCV: 200 мкг/л. Разграничение АХЗ и ЖДА имеет важное практическое значение: некорректная трактовка пациента с АХЗ как имеющего дефицит железа влечет за собой неэффективную терапию железом с риском развития осложнений (перегрузки железом, особенно при внутривенном введении). Iron therapy in chronically fatigued, nonanemic women: a double-blind study. Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ, ЖДА и их сочетаниях представлены в таблице. Взаимосвязь при кардиоренальном анемическом синдроме (модифицированна по [21]) Действие лекарств Применительно к кардиологической практике можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии: 1. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, нежели трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [22]. Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ и ЖДА Анемия при почечной недостаточности У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативное действие уремических токсинов. предложили называть кардиоренальным анемическим синдромом, каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух (рис. Кроме того, необходимо помнить, что нитраты способны вызывать метгемоглобинемию и привести к снижению кислородной емкости крови, однако этот эффект наблюдается в основном при использовании очень высоких доз [23]. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70-80 дней, а также потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме и дефицитом нутриентов, побочным действием лекарств. Анемия - фактор риска ССЗ Наличие анемии у пациентов само по себе ассоциировано с пожилым возрастом, нарушением функции почек, сахарным диабетом, тяжелой сердечной недостаточностью, снижением переносимости физических нагрузок и низкими показателями качества жизни [24]. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [20]. Из исследований, проведенных на популяционном уровне, по данному вопросу можно выделить ARIC-study (Atherosclerosis Risk in Communities), в котором проводилось наблюдение более 6 лет за почти 14 000 пациентов без ССЗ [25]. Исследователи пришли к выводу о необходимости дополнительных изысканий для определенных рекомендаций в этой области [2]. При оценке анемии как фактора риска ССЗ оказалось, что пациенты со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития указанных заболеваний почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска ССЗ (рис. Анемия и ИБС Широко известно, что ряд некоронарных заболеваний, в патогенезе которых имеет место гемическая или тканевая гипоксия, может инициировать клинические проявления ИБС, оказывать отягчающее влияние на характер течения основного заболевания. Comparison of blood volume characteristics in anemic patients with low versus preserved left ventricular ejection fraction. Возможным механизмом представляется усиление симпатической активности и сердечного выброса за счет длительной индуцированной гипоксией вазодилятации, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца и, соответственно, к повышению потребления кислорода [26]. Также у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми отмечена сниженная толерантность миокарда к низким уровням гемоглобина [27]. Вопросы сочетания ИБС и анемий представлены в научной литературе немногочисленными источниками. При рассмотрении вопроса влияния анемии на исходы ИБС можно выделить три основных направления исследований: Наличие анемии перед проведением чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST достоверно увеличивает риск большого кровотечения как на протяжении 30 сут после ИМ, так и в течение 1 года [28]. Повышенный риск неблагоприятных исходов также отмечается у пациентов со сниженным уровнем гемоглобина перед аортокоронарным шунтированием [29]. Meneveau и соавт., помимо признания анемии как независимого фактора риска смерти при ОКС, предлагают включить ее наравне с другими факторами в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для более точного прогноза [31]. Сходные результаты показывают исследования, посвященные исходам ОКС в зависимости от наличия анемии, в которых снижение уровня гемоглобина признается значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН и нарушений ритма, а также смертности [30]. Исследования, проведенные на популяционном уровне [32] и у больных ИБС [33], подтверждают наличие U-образной зависимости между уровнем гемоглобина и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, т. высокий уровень гемоглобина (13 г/дл) ассоциирован с плохим прогнозом, наряду с низким уровнем. D., Lund L., La Manca J., Hudaihed A., Hryniewicz K., Mancini D. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Анемия и ХСН Факт увеличения общей и сердечно-сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [34]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [35]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Имеются данные о наиболее худшем прогнозе относительно сердечно-сосудистой смертности при ЖДА по сравнению другими видами анемии [36]. Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [37]. Имеются указания на связь анемии с повышением артериального давления в ночные часы и среднего артериального давления (сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового) по данным суточного мониторирования [38], а также на достоверно более широкую распространенность нормоцитарной анемии у пациентов с неконтролируемым уровнем артериального давления - 20%, по сравнению с пациентами поддерживающих нормотонию - 16% (р=0,03) [39]. Лечение Терапевтические мероприятия, направленные на устранение анемии, должны быть обращены, в первую очередь, на устранение этиологического фактора. В соответствие с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В рамках данного обзора мы остановимся на АХЗ и ЖДА, составляющих по отдельности или в сочетании подавляющее большинство анемий в кардиологической практике. В данных ситуациях в качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина. Препараты железа В случаях выявления устранимой причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). В этом случае, а также при наличии неустранимой причины непроходимо проводить патогенетическую терапию препаратами железа (ПЖ). Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12 065 patients with new-onset heart failure. Необходимо отметить ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Предвидя установление данного факта, врач Мелампас (Melampus) в Греции за 1500 лет до н. для избавления принца Ификласа Тезалия (Iphyclus of Thesaly) от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа [40]. В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо-полимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо-сахаратный комплекс. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ - фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танин (чай, кофе). Препараты железосодержащих комплексов (в частности, гидрокси-полимальтозный комплекс) лишены подобных недостатков, поскольку пищевые продукты и медикаменты не оказывают влияния на всасываемость железа в виде трехвалентной формы. The anemia of chronic disease: spectrum of associated diseases in series of unselected hospitalized patients. Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3-4 нед, при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150-200 мг). Считается, что ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сут от начала лечения препаратами железа. Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника). Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сут от начала лечения. Прирост гемоглобина начинается с 5 сут при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Anemia in Chronic Heart Failure: Prevalence, Etiology, Clinical Correlates, and Treatment Options. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки или на 0,15 г/сут. Восстановление числа эритроцитов и цветного показателя. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, основными являются: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ. При переводе на парентеральный прием обязательно надо контролировать уровень сывороточного железа. Без этого показателя вводить внутривенно препараты железа противопоказано (кроме массивной кровопотери). При сравнении применения пероральных и внутривенных форм ПЖ оказалось, что при отдельном применении, а также в сочетании с эритропоэтином пероральных форм у больных с ХСН не удается достичь того положительного эффекта, получаемого при внутривенном введении, вероятно, за счет блокирования всасывания железа гепсидином. Prognostic implication of anemia on in-hospital outcomes after percutaneous coronary intervention. При переводе с перорального на парентеральный прием, пероральное железо должно быть отменено за 2-3 дня. В данном исследовании, а также в двух других[43, 44] показано достоверное увеличение уровня гемоглобина, фракции выброса левого желудочка, функционального класса ХСН, качества жизни, функции почек, снижение натрийуретических пептидов, С-реактивного белка, а также уменьшение частоты госпитализаций. Несколько другой взгляд относительно пути введения препаратов железа при ХСН представлен в обзоре D. В другом исследовании терапии внутривенным железом при ХСН у больных с дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии показано улучшение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина [45]. Эти данные подтверждают возможность непосредственного влияния железа на митохондриальные процессы окисления. Учитывая существенные различия по клинико-фармакологическим параметрам между препаратами железа необходимо отметить, что в данных исследованиях применялось железо в форме гидроксидсахарозного комплекса (венофер), по применению которого у больных ХСН накоплена в настоящий момент наибольшая доказательная база. На этом фоне интересным представляется появление в распоряжении врачей нового препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса (феринъект), обладающего существенно более удобным режимом введения (1 раз в неделю) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим препаратам железа. Anaemia predicts cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease. Результаты данной работы позволяют частично ответить на вопрос о первичной роли железодефицита по сравнению с наличием анемии в патогенезе ХСН и необходимости его максимально безопасной коррекции. В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации. Эритропоэтины Применение рекомбинантного эритропоэтина и его в 3 раза более длительно действующего деривата дарбепоэтина в кардиологии наиболее всего изучено у пациентов с ХСН. В нескольких небольших исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии или в сочетании с парентеральными препаратами железа было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [47]. Наряду с этим показан положительный эффект от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [47]. Данные эффекты не могут полностью объяснены воздействием на эритропоэз и связываются с плеотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO синтетазы и AKT (протеинкиназа В), которая медиирует фосфорилирование, приводя к длительной NO-зависимой вазодилатации [48]. Эритропоэтины, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии, в том числе из-за редкости возникновения побочных реакций. Однако данные полученные в онкологических исследованиях свидетельствуют о повышенной частоте сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл [49]. J., Tighiouart H., Manjunath G., et al: Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11-12 г/дл, более того отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, так называемая U-образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [50]. В настоящий момент, в отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН, большинство исследователей сходятся на значении 12 г/дл [47]. Заключение В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов кардиологического профиля. Особый интерес вызывает вопрос терапии анемии при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии, в частности ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами и/или препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода. Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Nutritional Anemias: Report of a WHO Scientific Group. Этот и некоторые другие вопросы, как например, наличие универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевых уровнях гемоглобина при различных заболеваниях и многие другие требуют своего разрешения в научных работах. До получения результатов крупных исследований лучшим подходом остается считать применение пероральных препаратов железа у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией возможна комбинация внутривенного железа и препаратов эритропоэтина, что позволит уменьшить дозы и снизить частоту побочных эффектов. Medicinalium Epistolarum Miscellanea./Basel, Switzerland,1554, Р 74-77 2. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease. При ХСН даже только с дефицитом железа без анемии можно рассмотреть назначение внутривенных препаратов железа. Erythropoietin, iron depletion, and relative thrombocytosis: a possible explanation for hemoglobin-survival paradox in hemodialysis. Anemia, chronic renal disease and congestive heart failure--the cardio renal anemia syndrome: the need for cooperation between cardiologists and nephrologists. S., Wexler D., laina A., Steinbruch S., Wollman Y, Schwartz D. Влияние побочных эффектов ингибиторов ангиотензинпревращающего ферменты на тактику лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Нитраты: побочное действие, его профилактика и коррекция. Anemia and mortality in heart failure patients: a systematic review and metaanalysis. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. Effect of anaemia and cardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Impact of anemia on clinical outcomes of patients with ST-segment elevation myocardial infarction in relation to gender and adjunctive antithrombotic therapy (from the HORIZONS-AMI trial). Kulier A., Levin J., Moser R., Rumpold-Seitlinger G., Tudor I. Impact of preoperative anemia on outcome in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. T.; Investigators of the Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group; Ischemia Research and Education Foundation. Anemia as a Risk Factor for Ischemic Heart Disease. P Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes Am J Cardiol. F., Descotes-Genon V., Oettinger J., Chopard R., Ecarnot F., Bassand J. Hematocrit and the risk of cardiovascular disease - the Framingham study: a 34-year followup. Haemoglobin-related mortality in patients undergoing percutaneous coronary interventions. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Iron deficiency anemia and cardiac mortality in patients with left ventricular systolic dysfunction undergoing coronary stenting. Randomized double-blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. L., Sun Y, Knusel B., Armstrong P; Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA-He FT) Group. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F, Zacharis E., Arfanakis D., Kochiadakis G., Chlouverakis G., Vardas P Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clinical Disorders of Iron Metabolism / Grune and Stratton, New York, London. Intravenous iron in heart failure: beyond targeting anemia. S., O'Leary J., Pollock N., Kaprielian R., Chapman C. Intravenous iron alone for the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. Intravenous iron without erythropoietin for the treatment of iron deficiency anemia in patients with moderate to severe congestive heart failure and chronic renal insufficiency. Toblli J., Lombrana A., Duarte P, Di Gennaro F Intravenous iron reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients with chronic heart failure and renal insufficiency. M., Roughton M., Foldes G., Thum T, Majda J., Banasiak W., Missouris C. D., Ponikowski P Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. D., Comin Colet J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., L Яscher T. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. J., Poole-Wilson PA., Ponikowski P; FAIR-HF Trial Investigators. Chronic Heart Failure: The Cardiorenal Anemia Syndrome Transfusion Alter Transfusion Med. Erythropoietin is a novel vascular protectant through activation of Akt1 and mitochondrial modulation of cysteine proteases. Venous thromboembolism and mortality associated with recombinant erythropoietin and darbepoetin administration for the treatment of cancer-associated anemia. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease.

Next

Артериальная гипертония степени риск — Монастырский чай

Функциональный риск при гипертонии

Артериальная гипертония степени риск . запись Комплекс упражнений при гипертонии. Body .content-wrapper .tabs-block-sections__section h2,body .content-wrapper h1, body .content-wrapper h3 .sidebar-rubrics .rubrics a,.comment-author, .italic-font,blockquote, .rubrics a .content-wrapper a,body .slide-pop-button, body .slide-pop-title .content-mime-types li.btn-active, .content-mime-types li:hover, .submenu a:hover .toggle-menu,input[type="submit"],.menu-search input[type="submit"] #toc-container li::before, .

Next

Классификация гипертонии на степени Кардиология

Функциональный риск при гипертонии

Тактика лечения гипертонии низкого риска изменение образа жизни пациента и немедикаментозная терапия до месяцев — врачкардиолог наблюдает динамику заболевания. При сохранении уровня артериального давления больше / мм рт. ст. кардиолог в обязательном порядке подбирает. Если гипертония 1 степени не представляет рисков для здоровья и достаточно успешно сдерживается немедикаментозными методами, артериальная гипертензия 2 степени – это опасное заболевание, приводящее к потере трудоспособности и требующее тщательно подобранной схемы терапия. Для оценки вероятных осложнений заболевание дифференцируется по степени риска. Факторами риска выступают сопутствующие нарушения и образ жизни пациента. Понять особенности гипертензии 2 степени можно лишь путем изучения патологических процессов, происходящих в сердечно-сосудистой системе по мере увеличения артериального давления. Эта информация очень важна для пациентов, столкнувшихся с высоким давлением, так как позволяет сделать выводы о возможных осложнениях, которые развиваются при отсутствии своевременной и адекватной терапии. Патологический процесс начинается с устойчивого повышения артериального давления до 140 на 100 мм.рт.ст. Начальная или первая стадия гипертонии лечится диетой и изменением привычек, медикаменты чаще всего не назначаются, риск развития осложнений – минимален. Если же у пациента диагностирована гипертония 1 степени, однако он не прислушался к рекомендациям врача, заболевание со временем прогрессирует. Скорость прогрессирования зависит от образа жизни и привычек. Курильщики со стажем, злоупотребляющие алкоголем и имеющие лишний вес спустя несколько месяцев могут столкнуться с еще большим повышением давления. Риск поражения органов-мишеней оценивается в зависимости от сопутствующих заболеваний и нарушений. Чем больше факторов риска у пациента – тем опаснее гипертония 2 степени. Гипертония 3 степени – это очень тяжелая хроническая патология, сопровождающаяся функциональными нарушениями в работе жизненно важных органов. Как правило, гипертония 3 степени сокращает длительность жизни пациента на 7-10 лет. У пациентов смерть наступает по сердечным причинам (инфаркт миокарда). Если говорить обобщенно, то гипертония 2 степени от заболевания 3 степени тяжести отличается силой удара по органам-мишеням. При гипертензии 2 степени обычно поражает один орган – почки, либо сердце, либо органы зрения. Поражение проявляется функциональными нарушениями в работе этих органов. При гипертензии 3 степени страдают сразу несколько целей, зачастую это почки и сердце. Изменения, происходящие в этих органах из-за устойчивого повышения давления свыше 180 мм.рт.ст. Это может быть обусловлено несколькими факторами – наличие отягощающих нарушений, отсутствие терапии, пренебрежение рекомендациями врача и вредные привычки. Среди факторов, предрасполагающих к развитию гипертонии и ее стремительному прогрессированию: Важная роль в развитии гипертонии отводится привычкам пациента. Этому заболеванию особенно подвержены курильщики, так как никотин нарушает кровообращение, приводит к развитию функциональных нарушений в работе сердца, уменьшает просвет сосудистых стенок. Ожирение и гиподинамия – два главнейших врага сердечно-сосудистой системы. Большое количество лишнего веса приводит к нарушению кровообращения, что негативно сказывается на работе сердца и со временем перерастает в хроническое заболевание – гипертонию. Атеросклероз сосудов и почечная недостаточность – это два заболевания, приводящих к повышению артериального давления, однако гипертензия в этих случаях является вторичным симптомом. Сахарный диабет 2 типа – это приобретенное заболевание, диагностируемое у людей старше 40 лет. При этом сахарный диабет всегда является следствием невоздержанности в еде, ожирения и гиподинамии. Все эти факторы провоцируют нарушение углеводного обмена и развитие инсулинорезистентности, результатом становится высокий уровень глюкозы в крови. Из-за высокого уровня сахара они теряют эластичность, повышает их тонус и развивается гипертензия. Среди факторов, которые могут косвенно повлиять на повышение давления, выделяют некоторые привычки в питании, например, злоупотребление кофеином и солью. Эти вещества повышают нагрузку на почки, задерживают жидкость в организме и негативно влияют на вязкость крови. Результатом становится нарушение кровообращения, развитие отеков и повышение артериального давления. Артериальная гипертензия 2 стадии или степени считается умеренно-тяжелой формой заболевания. Оценка степени риска потенциального развития осложнения осуществляется по наличию отягощающих состояний и нарушений. Факторы риска при гипертонии второй степени: Наиболее высок риск прогрессирования заболевания у курильщиков. Отягощающим фактором при этом является не только нарушение эластичность сосудов из-за действия никотина, но и функциональные нарушения со стороны дыхательной системы. Злоупотребление алкоголем негативно сказывается на работе сердца. Это обусловлено стремительным изменением сосудистого тонуса при приеме больших доз алкоголя. Такая «тренировка сосудов» негативно сказывается на самочувствии гипертоника и может привести к развитию гипертонического криза. От здоровья нервной системы во многом зависит общее самочувствие человека. Во время стресса происходит выброс адреналина, под действием которого учащается сердцебиение и повышается артериальное давление. Для гипертоников такое состояние характеризуется постепенным или стремительным нарушением давления свыше 160 мм.рт.ст. Почечная недостаточность может быть как следствием гипертонии, так и одной из причин ее развития. Нарушение работы почек сопровождается отеками, повышением нагрузки на сердце и увеличением артериального давления. Среди факторов риска развития осложнений и дальнейшего прогрессирования гипертонии учитывается семейный анамнез. Если среди ближайших родственников зафиксированы случаи смерти по сердечным причинам, гипертония 2 и 3 степени, атеросклероз сосудов или сердечная недостаточность, значит пациент находится в группе риска развития опасных осложнений. Помимо заболеваний и нарушений в работе внутренних органов, важная роль отдается образу жизни. Низкая физическая активность, неправильное питание и наличие лишнего веса предопределяют дальнейшее прогрессирование гипертонии. Если врач диагностировал риск 1 – значит вероятность развития осложнений невелика. Минимальный риск осложнений – это отсутствие вредных привычек, нормальный вес и сбалансированное питание. Это наиболее благоприятный прогноз, при котором пациент может добиться устойчивого снижения давления до нормальных значений при регулярном приеме рекомендованных врачом медикаментов. Артериальная гипертензия 2 степени и риск 2 диагностируется при наличии хотя бы одного негативного фактора, который потенциально может привести к развитию дальнейших осложнений. Обычно таким фактором выступает что-то, касающееся образа жизни – лишний вес, курение, частый прием алкоголя, работа в стрессовых условиях и т.д. При оценке рисков учитывают возраст пациента – чем старше больной, тем выше вероятность развития осложнений. Артериальная гипертензия 2 степени с риском 3 относится к неблагоприятным прогнозам, так как третий риск указывает на наличие хронических заболеваний, который сильно отягощают течение гипертонии. Обычно третий риск присваивается больным сахарным диабетом, атеросклерозом сосудов, почечной недостаточности. Вероятность развития осложнений, потенциально опасных для жизни больного, при гипертонии 2 степени с риском 3 составляет 30-35%. Хроническую гипертонию или гипертензию 2 степени и риск 4 диагностируют при наличии нескольких тяжелых отягощающих факторов. Это неблагоприятный прогноз, который указывает на опасность развития инфаркта миокарда в будущем. Определить риск каждый пациент может самостоятельно. Для этого необходимо посчитать, сколько отягощающих факторов у пациента: Главный симптом заболевания – это устойчивое повышение артериального давления свыше 160 мм.рт.ст. Точные значения артериального давления учитываются и при постановке диагноза. Если у пациента в течение трех недель давление сохранятся в пределах 160-170 мм.рт.ст., подтверждается гипертония 2 степени. При этом измерения проводятся как в кабинете у врача, так и самостоятельно дома. Это необходимо для минимизации ошибки, так как многие люди чувствуют себя неуютно в поликлинике и у них происходит стрессовое повышение артериального давления. При гипертонии 2 степени пациенту необходима адекватная медикаментозная терапия. При отсутствии отягощающих факторов (риск 1) может применяться моно-терапия диуретиками или ингибиторами АПФ. Этого достаточно для осуществления контроля артериального давления, если пациент также придерживается здорового образа жизни и диеты. В остальных же случаях назначают комбинацию лекарственных препаратов, постепенно вводя новые лекарственные средства. Препараты первого выбора: Ингибиторы АПФ (эланоприл, каптоприл, лизиноприл) обеспечивают постепенное снижение артериального давления и предотвращают его скачки. Более эффективными считаются блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, телмисартан). Эти лекарства обеспечивают круглосуточный контроль давления, действие сохраняется даже при отмене препарата, при этом принимать их следует всего один раз в сутки. Диуретики обязательно назначаются при гипертонии 2 степени. Обычно врачи рекомендуют лекарства на основе гидрохлортиазида. Также по рекомендации врача можно принимать комбинированное лекарство, в составе которого присутствует диуретик и вещество гипотензивного действия (Каптопрес, Лозап Плюс). Гипертония 2 степени опасна риском развития гипертонического криза. По статистике, каждый третий перенесенный пациентом криз заканчивается инфарктом миокарда. Для сокращения риска развития этого опасного состояния пациент должен постоянно принимать таблетки. При отмене препаратов их действие сохраняется в течение 1-2 недель, а затем давление возвращается к исходным значениям. Пациенту необходимо: При гипертонии 2 степени показана диета. Она сводится к ограничению употребления соли, отказу от любых полуфабрикатов, копченостей и жирной пищи. Основа рациона – это овощи, фрукты, ягоды, каши, нежирное мясо. Для нормализации работы нервной системы необходимо принимать седативные препараты, заниматься медитацией и дыхательной гимнастикой. Отсутствие стрессов сократит случаи внезапного повышения давления в три раза. Любые действия пациента, касающиеся изменения образа жизни или схемы терапии, должны обсуждать с врачом. Своевременное лечение гипертонии 2 степени позволит улучшить качество жизни, в то время как прогрессирование заболевания ведет к снижению трудоспособности, развитию осложнений, и инвалидности. В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии...

Next